Беседы о вирусах - Смородинцев Александр Анатольевич - Страница 12
- Предыдущая
- 12/47
- Следующая
Выделенную из вируса полиомиелита инфекционную РНК легко удалось ввести в куриные клетки, после чего в них произошло формирование сотен полноценных зрелых частиц вируса. Но в невосприимчивой ткани вирусная инфекция на этом и прекращалась. Новые вирионы, которые могли бы оказаться высокозаразными для чувствительных тканей, были часто не способны даже выйти из нечувствительных к ним клеток.
Однако с помощью электронного микроскопа ученым удалось увидеть вирусные частицы внутри клеток и выделить вирус из клеток, разрушив их ультразвуком. Такой вирус прекрасно размножался, если его переносили в другую, восприимчивую ткань.
Если учесть полную искусственность опытов с очищенной вирусной нуклеиновой кислотой, с помощью которой ученые старались заразить растения, животных или тканевые культуры, становится понятным, почему активность инфекционной вирусной РНК несравненно ниже активности исходных частиц. Для заражения культуры ткани нужно взять РНК, выделенную из 10^6— 10^8 вирусных частиц или всего 4—10 вирионов. Разница огромная, и величины несопоставимые.
В естественных условиях «голая» РНК никогда не проникает в клетки извне, через клеточную оболочку. Нуклеиновые кислоты всегда попадают сюда только в составе цельной вирусной частицы, которая освобождает вирусную РНК (или ДНК) лишь внутри зараженной клетки. Хотя вирусные нуклеиновые кислоты и играют ведущую роль в размножении вирусов, однако они не обладают способностью самостоятельно переходить от клетки к клетке.
Некоторые вирусологи ошибочно рассматривают процесс размножения вируса как самостоятельную работу клетки, которая «продуцирует вирусные частицы». В действительности от начала и до конца этот процесс — результат жизнедеятельности вируса. Он осуществляет основную функцию паразита — репродукцию, то есть воспроизводство, новых потомков. Абсолютно чуждые клетке молекулы вирусных нуклеиновых кислот и белка воссоздаются в виде сотен новых копий в ее ядре и в цитоплазме под командой вируса, но за счет строительных материалов и синтетических систем клетки.
— Как же организм животного или человека защищается от вируса, с которым никогда раньше не встречался?
— Первый этап, как правило, заканчивается гибелью зараженных клеток. В результате образуется несколько тысяч новых вирусов, затем миллион, миллиард, а потом организм должен погибнуть.
— Но в реальных условиях этого не происходит. Заболевший обычно выздоравливает.
— Действительно, даже при тяжелейших вирусных инфекциях, как оспа или клещевой энцефалит, погибают не все заразившиеся люди, а такие болезни, как свинка, корь, грипп, для большинства оканчиваются благополучно.
Обороняясь от возбудителей заразных болезней, организм вырабатывает, как известно, высокоэффективные защитные вещества — антитела. Против каждого возбудителя, будь то бактерия или вирус, образуются свои антитела. Они соединяются только со «своим» возбудителем и нейтрализуют его активность, совершенно не действуя на все остальные.
Каждому этапу развития любой науки, в том числе и медицины, соответствует определенный уровень знаний. Поэтому многие первоначальные положения, своего рода аксиомы вирусологии основывались на знаниях, полученных ранее микробиологами, изучавшими противомикробный иммунитет. Вот почему вирусологи довольно долго считали, что выздоровление обеспечивается только специфическим иммунитетом, его антителами, которые образуются в ответ на проникший в организм и размножающийся там вирус. Однако существовало определенное противоречие, на которое долго старались не обращать внимания, хотя оно буквально бросалось в глаза.
Совершенно непонятным оказывался такой хорошо известный факт: антитела образуются и поступают в кровь через несколько дней после заражения. Именно такой срок требуется организму, чтобы ответить на агрессию и выработать необходимые количества защитных антител, способных связать вирус. Но, ведь зная необычайно высокий темп репродукции вируса в зараженных клетках, легко можно подсчитать, что в первые два-три дня болезни должны образовываться неисчислимые полчища новых вирусов. Следовательно, антитела простонапросто опоздают и не смогут нейтрализовать инфекцию!
Кроме того, ученые показали, что антитела действуют, только когда вирус находится вне клетки: в крови, в лимфе, — и не способны проникать внутрь клеток, зараженных вирусом, хотя и препятствуют внедрению вирусов в чувствительную ткань.
Очевидно, есть какие-то еще неизвестные способы защиты, которые именно в первые часы после заражения должны, во-первых, ограничить размножение вируса внутри клетки, а затем и воспрепятствовать заражению новых клеток, как бы связать вирус по рукам и ногам до подхода основной армии защиты — антител.
Можно думать, что уже на самых ранних этапах эволюции живых существ на поверхности нашей планеты началась неравная борьба между клеточными организмами и мельчайшими их врагами — вирусами. Учитывая необычайно быстрый темп размножения вируса, такая борьба должна была бы окончиться их несомненной победой над более сложно организованными многоклеточными организмами. Чтобы как-то защитить себя от бурно размножающихся противников, позвоночные животные многие и многие тысячи лет назад выработали универсальный механизм защиты от вирусной агрессии. Эта дополнительная (но против вирусной инфекции, может быть, и основная) защита проявляется и действует на уровне клеток. Она резко подавляет темп размножения вирусов, замедляет скорость развития инфекционного процесса.
В середине 30-х годов два американских исследователя, Г. Финдлей и Ф. Маккаллум, проводили опыты на обезьянах, изучая разновидности вирусов желтой лихорадки, вызывавших или не дававших развития энцефалитов у этих животных. Вирусы нередко были причиной гибели людей, живших в Африке, и особенно приезжавших на Африканский континент европейцев: путешественников, моряков и поселенцев. Обезьяны, так же как и люди, погибали от этих вирусов, причем нередко развивались тяжелейшие параличи.
Однажды, не располагая достаточным числом обезьян, ученые заразили смертельным вирусом животных, которым несколько дней назад была введена ослабленная разновидность вируса желтой лихорадки. Произошло непонятное и поистине чудесное явление: обезьяны не только не погибли, но даже не заболели. Опыты следовали за опытами, и результаты, повторяя друг друга, позволяли сделать вывод, что найдена совершенно новая возможность спасти животных от смертельных вирусов. Для этого нужно ввести им незадолго до заражения другой, малоопасный вирус, который даже может быть вирусом совершенно иного вида.
Таким образом, было сделано важнейшее открытие, а в медицине появился новый термин «интерференция» вирусов, происшедший от английского слова «помеха», «препятствие».
С самого начала этих работ ученым было ясно, что природа интерференции связана вовсе не с иммунитетом, а с каким-то «неспецифическим» механизмом. Однако в течение долгих 20 лет ученые объясняли защитный эффект простой конкуренцией между двумя соперниками. Думали, что первый по порядку «несмертельный» вирус отнимает у второго «злокачественного» вируса питательные ресурсы зараженного организма, а это подтверждалось плохим размножением смертельного вируса, введенного во вторую очередь.
В 1957 году английский ученый А. Айзекс и его молодая практикантка доктор Д. Линденман показали, что причина интерференции совсем другая. Исследователи изучали поглощение вируса клетками из окружающей питательной среды и ожидали увидеть снижение интерферирующей силы среды. Однако произошло обратное. Но ученые, к счастью, не прошли мимо этого непонятного поначалу факта, а стали искать вызвавшую его причину. Они установили, что если внести в культуру ткани инактивированный теплом вирус гриппа, то зараженные клетки начинают вырабатывать какое-то белковое вещество и выделять его в окружающую среду. В незараженных клетках такого белка обнаружить не удалось.
- Предыдущая
- 12/47
- Следующая