Большая Советская Энциклопедия (СТ) - Большая Советская Энциклопедия "БСЭ" - Страница 40

  используют для ванн, питья и ингаляций; иловая грязь озёр Верхнее и Среднее, грязь искусственных водоёмов. Лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата, гинекологических, органов пищеварения, нервной системы. Санатории, водогрязелечебница.

  Лит.: Вязинин И. Н., Южное Принльменье, [Новгород], 1963; его же, Старая Русса. Историко-географический очерк, [2 изд., Л.], 1972.

Ста'рая Синя'ва, посёлок городского типа, центр Старосинявского района Хмельницкой области УССР. Расположен на р. Иква (приток Южного Буга), в 12 км от ж.-д. станции Адамполь (на линии Староконстантинов — Калиновка). Сахарный завод.

Ста'рая Торо'па, посёлок городского типа в Западнодвинском районе Калининской области РСФСР. Ж.-д. станция на линии Москва — Рига. Лесозаготовки. Филиал Торопецкого мебельного комбината, сыродельный завод.

Ста'ргард-Щеци'ньски (Stargard Szczecinski), город в Польше, в Щецинском воеводстве, на р. Ина. 49,9 тыс. жителей (1974). Транспортный узел. Ж.-д. мастерские; пищевая и швейная промышленность.

Старе'вич Владислав Александрович [27.7(8.8).1882, Москва, — 1965, Париж], русский художник, оператор и режиссёр кино. Основоположник русского мультипликационного кино . С 1911 проводил эксперименты с покадровой съёмкой, развивал технический принцип объёмной, позже графической мультипликации. Снял объёмные фильмы — «Прекрасная Люканида», «Месть кинематографического кинооператора» (оба в 1912), «Четыре чёрта» (1913) и др. Наиболее значителен фильм «Стрекоза и Муравей» (1913, по И. А. Крылову). Использовал графическую мультипликацию и в игровом кино — «Ночь перед Рождеством» (1913, по Н. В. Гоголю) и др. С. добился значительных художественных успехов, разработал приёмы съёмки движущейся камерой, трюковые и комбинированные съёмки, наплыв и др. С 1919 работал в Париже. Снимал объёмные мультипликационные фильмы, наиболее известный из которых «Рейнеке Лис» (1939).

Старе'ние, закономерно возникающие в процессе развития особи возрастные изменения, начинающиеся задолго до старости и приводящие к постепенно нарастающему сокращению приспособительных возможностей организма. С. — заключительный этап онтогенеза . Изучением С. занимается геронтология . Интенсивность С., т. е. темп его развития, определяет как продолжительность жизни животных различных видов (которая генетически запрограммирована), так и то или иное соотношение обменных, структурных и функциональных проявлений, возникающих в различных системах организма.

  Развитие представлений о сущности С. неразрывно связано с борьбой различных философских школ по проблемам происхождения жизни , эволюции животного мира, соотношения жизни и смерти в индивидуальном развитии. Определение связи категорий жизни и смерти было дано Ф. Энгельсом: «... жизнь всегда мыслится в отношении к своему неизбежному результату, заключающемуся в ней постоянно в зародыше, — смерти». С. — неотъемлемая часть индивидуального развития, в ходе которого могут возникать проявления, сходные с ранними этапами онтогенеза, но имеющие иной механизм. Общепринятого объяснения механизмов С. нет. Выдвинуто свыше 300 гипотез о механизмах С. Многие из них имеют чисто исторический интерес. Большинство современных гипотез могут быть разделены на 2 большие группы. В соответствии с первой группой гипотез С. — запрограммированный процесс количественных и качественных изменений, закономерно возникающих в генетическом аппарате, контролирующийся генами , как и все др. этапы развития организма. В соответствии со второй группой гипотез С. — результат нарушения, повреждения генетического аппарата в ходе жизнедеятельности, процесс накопления в нём «ошибок», вызываемых множеством причин — перекрестными связями, свободными радикалами и продуктами метаболизма клеток. Высказывается и компромиссная точка зрения: первичные генетически запрограммированные изменения создают «уязвимые» места, на которые повреждающе воздействуют накапливающиеся в ходе жизнедеятельности метаболиты. Большое внимание в гипотезах придаётся экзогенным и эндогенным факторам, которые способствуют развитию С. Различные гипотезы С. пытаются выяснить последовательность развивающихся при этом возрастных изменений. Предполагается, что первичные механизмы С. (американский учёный Х. Кёртис, английский — Г. Майнот, советский — И. И. Шмальгаузен) определяют постмитотические (см. Митоз ), высокодифференцированные клетки. По мнению Л. Хейфлика, митотически активные клетки обладают ограниченным потенциалом к делению, что также приводит к первичному С. организма. Наиболее изучены процессы С. у человека и позвоночных животных. По мнению одних исследователей, С. начинается вместе с оплодотворением клетки, её первым делением (советский учёный М. С. Мильман), по мнению других — вслед за прекращением роста (Г. Биддер), согласно третьим, С. происходит во все возрастные периоды (советские учёные Л. В. Нагорный, В. И. Никитин, И. Н. Буланкин), развивается в климактерический период (И. В. Давыдовский). В организме встречаются клетки с различной способностью к делению, разной длительностью жизни, неодинаковым сроком наступления в них С. Теснейшая взаимосвязь и взаимозависимость возрастных изменений на разных уровнях организации живого, различных уровнях жизнедеятельности и определяют, с одной стороны, возникновение С. вместе с зарождением животного организма, с другой — развитие С. на более поздних этапах онтогенеза.

  Ещё С. П. Боткин и И. И. Мечников обосновали необходимость разграничения физиологического (естественного) и преждевременного (патологического) С. Преждевременное С., по мнению многих исследователей, развивается под влиянием неблагоприятных факторов среды, перенесённых заболеваний. Существенные изменения в ходе С. развиваются на клеточном уровне. Они выражаются в снижении возбудимости, лабильности клеток, увеличении длительности потенциала действия , в сдвигах синаптического проведения. При С. ослабляются нервные влияния на клетки и ткани, повышается их чувствительность к ряду гуморальных факторов. Это связано со сдвигами в обмене медиаторов . Характерно снижение уровня тканевого дыхания, что связано как с уменьшением количества активных клеточных элементов и числа митохондрий в них, так и с ослаблением окислительной способности митохондрий. Рост интенсивности гликолиза не может компенсировать недостаточное образование энергии при окислительно-восстановительных процессах в организме, и это приводит к уменьшению содержания и скорости обновления макроэргических соединений . Изменяется реакционная способность активных групп белка; в клетках накапливаются инертные белковые молекулы. Изменения наступают и в различных системах организма, в том числе в нервной. Раньше других страдает процесс внутреннего торможения. С возрастом ослабляются субординационные влияния высших отделов центральной нервной системы на низшие, снижается лабильность нервных центров, повышается их чувствительность к некоторым гуморальным факторам, изменяются соотношения между центрами и периферией. Сдвиги нейродинамики лежат в основе изменений психики и поведения старого человека, снижения его работоспособности, способности к концентрации внимания, эмоциональной неустойчивости и др. С возрастом артериальное давление нередко повышается, несколько замедляется ритм сердечных сокращений, уменьшается величина сердечного выброса, растет периферическое сопротивление, падает эластичность сосудистой стенки. Снижается лёгочная вентиляция и жизненная ёмкость лёгких. Особенно отчётливо возрастные различия в гемодинамике и дыхании выявляются в условиях напряжённой деятельности, например при мышечной работе. Ослабляются ферментативная активность пищеварительных соков, интенсивность всасывания жирных кислот. аминокислот, глюкозы, ослабевает двигательная способность желудочно-кишечного тракта, антитоксическая функция печени. В соответствии с адаптационно-регуляторной теорией (В. В. Фролькис), С. внутренне противоречиво: наряду со снижением, ослаблением при С. одних процессов, в результате мобилизации важных приспособительных механизмов происходит усиление других. К таким механизмам можно отнести увеличение числа ядер в ряде клеток при изменении активности генетического аппарата каждого ядра, рост активности гликолиза на фоне снижения интенсивности тканевого дыхания, гипертрофию одних клеток при атрофии других, повышение чувствительности тканей к ряду гормонов в условиях ослабления функции желёз внутренней секреции и др.