Госпитальная педиатрия: конспект лекций - Павлова Наталья В. - Страница 6

Перикардиоцентез с дренированием полости перикарда: результаты полимеразной цепной реакции и гистохимического анализа позволяют определить этиопатогенез перикардита (инфекционного или опухолевого).

Диагностические вмешательства, которые применяются по усмотрению врача или при недостаточной информативности предыдущего обследования, – показание класса Па.

При компьютерной томографии: выпоты, состояние пери-и эпикарда.

При магнитно-резонансной томографии: выпоты, состояние пери– и эпикарда. При перикардиоскопии проводится биопсия перикарда с установлением этиологии перикардита.

Диагностика констриктивного перикардита. Клиническая картина проявляется признаками выраженного хронического системного венозного застоя, обусловленного низким минутным объемом сердца: набухание яремных вен, артериальная гипотония с низким пульсовым давлением, увеличение объема брюшной полости, периферические отеки и мышечная слабость. ЭКГ – результаты или нормальные, или отмечаются снижение амплитуды комплекса QRS, генерализованная инверсия (или уплощение) зубца Т, изменения электрической активности ЛП, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, нарушения внутрижелу-дочковой проводимости, в редких случаях псевдоинфарктные изменения. При рентгенологическом исследовании грудной клетки определяется кальцификация перикарда, плевральный выпот. Эхо-КГ определяется утолщение перикарда и его кальцифи-кация, а также непрямые признаки констрикции: увеличение ПП и ЛП при нормальной конфигурации желудочков и сохраненной систолической функции; раннее парадоксальное движение МЖП (признак «диастолического западения и плато»); уплощение волн задней стенки ЛЖ; отсутствие увеличения размеров ЛЖ после фазы раннего быстрого наполнения; нижняя полая вена и печеночные вены расширены и их размеры мало изменяются в зависимости от фаз дыхательного цикла. Ограничение наполнения ЛЖ и ПЖ; при оценке кровотока через атриовентрикулярные клапаны различия в уровне наполнения на вдохе и выдохе превышают 25 %. Доплер – Эхо-КГ определяется измерение толщины перикарда. При чрезпищеводной Эхо-КГ определяется утолщение и/или кальфицикация перикарда, цилиндрическая конфигурация одного или обоих желудочков, сужение одной или обеих атриовентрикулярных борозд, признаки застоя в полых венах увеличение одного или обоих предсердий. Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография определяют признак «диасто-лического западения и плато» на кривой давления в ПЖ и/или ЛЖ. Выравнивание конечно-диастолического давления в ЛЖ и ПЖ в диапазоне < 5 мм рт. ст. При ангиографии ПЖ и/или ЛЖ определяется уменьшение размеров ПЖ и ЛЖ, увеличение размеров ПП и ЛП. Во время диастолы после фазы раннего быстрого наполнения отсутствует дальнейшее увеличение размеров желудочков (признак «диастолического западения и плато»). Ангиография коронарных артерий показана всем больным старше 35 лет, а также в любом возрасте при наличии в анамнезе указаний на облучение области средостения.

Лечение. Терапевтические действия: общие мероприятия, подавление воспалительной реакции, этиотропное лечение, разгрузочная терапия, симптоматическая терапия.

Реализация задач комплексной терапии:

1) постельный режим;

2) полноценное питание;

3) НПВС;

4) глюкокортикостероиды;

5) антибиотикобактериальные препараты широкого спектра действия;

6) перикардиоцентез;

7) мочегонные препараты;

8) купирование болевого синдрома;

9) коррекция геморрагического синдрома;

10) при неэффективности консервативной терапии – пери-кардэктомия.

Первичные опухоли перикарда встречаются реже, чем опухоли сердца.

Клинические проявления. Клинически они проявляются симптомами перикардита геморрагического или серозно-фиброзного, иногда с нагноением. Диагноз опухоли перикардита устанавливается при цитологическом исследовании пунктата содержимого полости перикарда, введении в полость перикарда углекислого газа, гистологическом исследовании биоптата перикарда или ангиокардиографии.

Лечение. Лечение злокачественных опухолей сердца чаще всего симптоматическое. Чаще всего проводят радио– и химиотерапию.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердце, несмотря на достаточный приток крови, не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Причины хронической недостаточности кровообращения: прямое воздействие на миокард (токсическое, инфекционное, травматическое), сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация. Классификация хронической сердечной недостаточности (по Стражеско-Василенко). I стадия. Компенсированная. IIA стадия. Декомпенсированная-обратимая. ИБ стадия. Декомпенсированная-малообратимая. III стадия. Терминальная.

Международная классификация хронической сердечной недостаточности.

I функциональный класс.

II функциональный класс.

III функциональный класс.

IV функциональный класс.

Патогенез. Патогенез хронической сердечной недостаточности проявляется уменьшением или увеличением кровенаполнения, кровотока или/и давления в центральных или периферических звеньях кровообращения. Эти изменения возникают как механическое следствие нарушения насосной функции сердца и как результат неадекватности адаптационных реакций. К этим реакциям относятся тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, перераспределение кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, задержка жидкости, натрия. Нарушения гемодинамики приводят к патологическим изменениям в сердце, сосудах и в других органах и системах.

Клинические проявления.

Клинические формы.

1. Застойная левожелудочковая недостаточность проявляется чаще при митральном пороке. Повышение давления в легочных венах приводит к наполнению левого желудочка и сохранению минутного объема сердца. Застойные изменения в легких нарушают функцию внешнего дыхания и являются фактором, отягощающим состояние больного при застойной левожелудочковой недостаточности. Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в легких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические изменения, сердечная астма и отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия.

2. Левожелудочковая недостаточность характерна для аортального порока, ИБС, артериальной гипертензии. Клинические проявления: недостаточность мозгового кровообращения, проявляющаяся головокружением, потемнением в глазах, обмороками, коронарной недостаточность и эхокардиографические признаки низкого выброса. В тяжелых случаях появляется дыхание Чейн-Стокса, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), застойная левожелудочковая недостаточность.

3. Застойная правожелудочковая недостаточность проявляется при митральном, трикуспидальном пороке или констриктив-ном перикардите. Чаще присоединяется к застойной левожелу-дочковой недостаточности. Клинические проявления: набухание шейных вен, повышенное венозное давление, акроцианоз, увеличенная печень, периферические и полостные отеки.

4. Правожелудочковая недостаточность наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности.

Iстадия хронической сердечной недостаточности (I ф. к.).

Жалобы на слабость. При объективном осмотре – бледность кожных покровов. Признаки сердечной недостаточности только при большой физической нагрузке: одышка, тахикардия. Гемодинамика не нарушена.

IIA стадия хронической сердечной недостаточности (II ф. к.) Жалобы: нарушение сна, повышенная утомляемость. Признаки сердечной недостаточности в покое:

1) левожелудочковая сердечная недостаточность, одышка (нет кашля), тахикардия;