Детские инфекционные болезни. Полный справочник - Коллектив авторов - Страница 109

Этот жизненный цикл с характерной миграцией и последующей локализацией личинок в кишечнике наблюдается чаще, однако не является единственным. Вместе с током крови личинки могут задерживаться в печени, поджелудочной железе, сердечной мышце, легочной ткани. Первые личинки попадают в печень через 8 ч после проникновения в организм, максимальное их количество в ткани печени регистрируется на четвертые сутки, в легких они появляются в течение первых суток, накапливаясь в течение недели. При различных нарушениях кровообращения личинки могут забрасываться в верхнюю полую вену, собирающую кровь от верхних конечностей, головы и шеи. Вены головы и шеи не являются для них препятствием, так как в отличие от вен нижней части тела в них нет клапанов. Таким образом, личинки могут оказаться в носовых пазухах, слюнных железах, головном мозге и др.

В начальный период миграции (первые 4–5 дней) личинки не используют для питания ткани хозяина, так как имеют собственный запас питательных веществ, а затем начинают питаться его кровью. Количество потерянной крови может достигать 0,5 л в течение суток при значительном обсеменении (при этом личинки выделяют примерно такое же количество продуктов своей жизнедеятельности, несколько раз линяя за время своей миграции).

Считается, что аскариды могут проникать в другие органы и ткани не только на стадии личинки, но также будучи взрослой особью, чему способствует ее высокая мобильность (в кишечнике аскарида крепится, упираясь заостренными концами в стенки как распорками). Она может перемещаться по протяжению кишечника, в просвет желудка, пищевод, глотку, а оттуда в носовые пазухи и дыхательные пути. Накапливаясь в различных органах, возбудитель может нарушать естественный отток биологических жидкостей: желчи – при локализации в желчевыводящих путях, панкреатического сока – в поджелудочной железе, слюны – в слюнных железах. Клубок аскарид в просвете кишечника может препятствовать пассажу кала, вызывая механическую кишечную непроходимость, что усугубляется продуктами их жизнедеятельности, влияющими на двигательную активность стенки кишечника.

Помимо непосредственного воздействия на организм больного, аскариды создают в местах своей локализации благоприятные условия для присоединения вторичной инфекции и развития осложнений.

В течение заболевания отмечается одна особенность. По—видимому, к аскаридам вырабатывается своеобразный иммунитет, так как при повторном заражении проявления заболевания и изменения в органах выражены гораздо меньше. Имеются также данные, что в крупных очагах аскаридоза у четверти больных, ранее болевших, заболевание купируется на ранней стадии, что также можно объяснить формированием иммунитета против гельминтов.

Проявление заболевания напрямую зависит от места нахождения паразитов, а также от их количества (т. е. от интенсивности инвазии). Аскаридоз протекает в две стадии (или фазы, что более правильно): миграционная (ранняя) и кишечная (поздняя). Ранняя стадия обусловлена патологическим влиянием на организм хозяина мигрирующих личинок, в поздней стадии взрослая особь паразитирует в просвете кишечника.

В миграционную фазу симптомы заболевания, как правило, скудные. В некоторых случаях болезнь начинается с выраженной слабости, недомогания, может появиться сухой либо с незначительным количеством слизистой мокроты кашель (при раннем осложнении вторичной инфекцией мокрота может приобретать зелено—желтую окраску). Иногда в связи с кровоизлияниями в легочную ткань из поврежденных сосудов мокрота становится оранжевого цвета. Температурная реакция организма также выражена незначительно, и температура тела редко поднимается до 38 °C. Характерным признаком является аллергическая реакция организма, проявляющаяся в виде крапивницы и небольших пузырьков, наполненных прозрачной жидкостью, на коже.

При рентгенографии патология в легких определяется не ранее чем через одни сутки после заболевания, чаще на 5–7–е сутки. При этом на рентгенограмме отмечаются инфильтраты (уплотнения) различной формы, не имеющие строгой локализации, количество их также разнообразно: встречаются как одиночные инфильтраты, так и множественные. Края инфильтратов расплывчатые, нечеткие, однако при наличии ателектаза (участка спавшегося легкого) они становятся ровными, четкими. Подобная картина наблюдается в течение 2–3 недель. Возможно повторное появление инфильтратов после полного выздоровления как проявление аллергической реакции. Подобные «рецидивы» могут наблюдаться в течение нескольких месяцев.

В анализе периферической крови в ранний период лейкоцитоз и увеличение СОЭ наблюдаются редко. Наиболее характерна для гельминтозов эозинофиллия (увеличение количества эозинофилов), которая появляется, как правило, вместе с появлением на рентгенограммах инфильтратов в легочной ткани, реже – позднее их и почти никогда до них. Количество эозинофилов может достигать 60–80. При очень значительной инвазии уже в миграционную фазу может наблюдаться умеренная анемия.

Поздняя фаза заболевания также может протекать без клинических проявлений, однако чаще больные все же предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита (реже – на его повышение), тошноту, рвоту, боли в околопупочной области, причем часто схваткообразные. Почти обязательным спутником гельминтозов является нарушение стула, причем одинаково часто возникают как запоры, так и поносы и их чередование.

Продукты жизнедеятельности оказывают токсическое воздействие на организм хозяина. Больные часто жалуются на беспричинные головные боли, головокружение, нарушение сна (помимо нарушения фаз сна наблюдаются ночные кошмары). Встречаются и более серьезные поражения нервной системы: истерические припадки, эпилептиформные судороги (необходимо также помнить, что учащение эпилептических припадков у больных эпилепсией тоже может быть вызвано глистной инвазией). Во время заболевания могут отмечаться светобоязнь, различная реакция зрачков на свет и т. д. Все изменения со стороны нервной системы объясняются сниженным порогом возбудимости различных участков головного мозга, чувствительного к токсическому воздействию. Иногда отмечаются изменения со стороны сердечнососудистой системы в виде сниженного артериального давления и рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений.

Из—за значительной потери крови, которой питаются аскариды в кишечной фазе, в анализе периферической крови часто определяется умеренная анемия. Эозинофиллия в этот период незначительная и даже может отсутствовать.

Одно из наиболее частых осложнений аскаридоза – кишечная непроходимость, обусловленная закупориванием просвета кишечника клубком аскарид, а также нарушением двигательной активности за счет воздействия на нервно—мышечный аппарат кишки продуктов жизнедеятельности паразитов. Как правило, именно это осложнение становится причиной обращения больного за медицинской помощью. Клубок аскарид можно прощупать в виде округлой опухоли тестоватой консистенции, которую больные часто принимают за новообразование.

У худощавых людей при тщательном исследовании можно также прощупать отдельные тела паразитов в виде тонких тяжей, расположенных вдоль кишечника.

Кишечная непроходимость опасна тем, что над местом закупорки просвета повышается давление внутри кишки, в результате чего могут разорваться послеоперационные швы на кишечнике. При длительном застое кишечного содержимого происходит воспаление стенки кишки присоединением вторичной инфекции, также происходит обратное всасывание содержимого кишечника с развитием комовой интоксикации. В крайних случаях это состояние может осложняться перитонитом.

Довольно тяжелым осложнением аскаридоза является закупорка паразитами желчевыводящих путей. При этом симптомы будут сходны с печеночной коликой, возникающей при желчнокаменной болезни. Резкие схваткообразные боли являются одними из самых интенсивных в терапевтической практике, причем купировать эти боли возможно лишь введением спазмолитиков, а в крайних случаях – наркотических анальгетиков.