Заболевания кожи - Коллектив авторов - Страница 41

Ведение больных с лепрозными реакциями и предупреждение развития деформаций

Чтобы предотвратить развитие деформаций, необходимо правильно диагностировать и лечить лепрозные реакции. Обычно диагностика реакций относительно проста, но иногда у больных, закончивших курс лечения, довольно трудно дифференцировать реверсивные реакции (тип I) и рецидивы.

Реверсивные реакции и узловатую лепрозную эритему можно лечить кортикостероидами или в отдельных случаях – клофазимином. Для больных с тяжелой узловатой лепрозной эритемой самым эффективным средством является талидомид. Кортикостероиды и клофазимин – легкодоступные препараты. Однако талидомид из-за его тератопатогенного действия нельзя назначать женщинам детородного возраста. Всех пациентов необходимо проинформировать о вызываемых им побочных реакциях. Этот препарат больные должны принимать под строгим контролем.

Больным лепрозными реакциями и невритом можно проводить курс терапии кортикостероидами, который дает хорошие результаты. Доказано: если кортикостероидная терапия начинается после завершения пациентом курса комбинированной терапии, многобациллярные больные подвергаются некоторому риску рецидива. В связи с этим в качестве профилактики назначается ежедневный прием клофазимина.

Важно обеспечить специализированную офтальмологическую помощь для всех лепрозных больных, у которых возникли такие проблемы со стороны зрения, как иридоциклит, лагофтальм и т. д. Кроме того, больных ознакомливают с мерами предупреждения повреждения рук и ног при потере чувствительности.

После завершения курса терапии производится наблюдение больных. Поскольку риск рецидива после завершения лечения комбинированной терапией незначителен, то нет необходимости в проведении обязательных ежегодных обследований. Важно обучить пациента распознавать ранние признаки возможного рецидива или реакций.

Лекарственная резистентность

Несмотря на широкую распространенность первичной резистентности к дапсону, пациенты, инфицированные дапсорезистентными штаммами M. leprae, хорошо реагируют на комбинированную терапию. Имеется небольшое число случаев вторичной резистентности к рифампицину среди больных, проходивших монотерапию этим препаратом, или среди дапсонрезистентных пациентов, которых лечили рифампицином и дапсоном. При подозрении на устойчивость к рифампицину больных следует направлять на полное обследование, включая тесты на лекарственную чувствительность. Следует заменить рекомендованную ВОЗ схему на иную схему комбинированной терапии, включающую новые противолепрозные препараты. Рецидивы болезни после курса комбинированной терапии, рекомендованной ВОЗ, отмечались редко. После проведения комбинированной терапии по поводу рецидива заболевания новых случаев рецидива не отмечалось. Кроме того, повторное лечение по предлагаемым ВОЗ схемам всегда было эффективным.

Лепрозные реакции

Основным препаратом, используемым для купирования реактивных состояний, являются кортикостероиды. Для лечения реверсивных реакций и невритов рекомендован стандартизированный курс терапии преднизолоном, который будет способствовать предотвращению инвалидизации и лепрозных больных.

Туберкулез кожи как отдельная нозологическая единица имеет повсеместное распространение. Это заболевание встречается во всех странах. Туберкулезная патология образует очень разнообразную группу заболеваний, которые различаются между собой по морфологическим, клиническим признакам, а также своим исходом.

Этиология

Причины развития. У всех туберкулезных заболеваний общий возбудитель. Это микобактерия, или туберкулезная палочка Коха, открытая им в 1882 г. Туберкулезная микобактерия очень полиморфна (разнообразна) и развивается стадийно. Выделяют следующие стадии развития: нитевидная, бациллярная, зернистая, фильтрующаяся. Палочка устойчива к кислотам, имеет длину 2–4 мкм, ширину 0,2–0,6 мкм, грамположительна. Она не имеет капсулы и не образует спор, растет на различных питательных средах, является аэробом (жизнеспособна в присутствии кислорода). Достаточно устойчива во внешней среде, сохраняет свою активность в высохшей мокроте в течение нескольких недель. Пятипроцентный раствор фенола убивает ее только через 6 ч.

У человека туберкулезный процесс могут вызывать три типа туберкулезных микобактерий: человеческий, бычий и птичий. Для кожного туберкулеза имеют значение прежде всего микобактерии человеческого типа, реже – бычьего (в 25% случаев) и еще реже – птичьего. Если сравнивать туберкулез кожи с другими формами туберкулеза (туберкулез легких, костей, других внутренних органов), то оказывается, что это заболевание встречается относительно редко. Как правило, туберкулез кожи развивается вторично у больных, которые раньше переболели или болеющих в данный момент туберкулезом других органов.

Патогенез

Причины развития. Полностью механизм развития туберкулезного поражения кожи еще до конца не изучен. Здоровая кожа является неблагоприятной средой для микобактерий туберкулеза. Для возникновения заболевания необходимы особые условия. Важное значение имеют нарушения функции эндокринной системы, расстройства водного и минерального обмена, нарушения нервной системы, застойные явления сосудистого генеза, изменения проницаемости сосудистой стенки.

Очень важными являются социальные факторы. Это условия жизни, питание, вредности экологии и производства. Играют роль климатические факторы – недостаточность солнечного света, а именно ультрафиолетовых лучей. Любые инфекционные заболевания, снижающие защитные силы организма, могут создать условия для развития туберкулеза кожи.

Кожа как орган человеческого организма имеет множественные защитные факторы, которые являются барьером для развития специфического процесса. Наличие в коже большого числа соединительнотканных элементов делает ее невосприимчивой к микобактерии туберкулеза, даже у больных с туберкулезными процессами в различных органах. Огромную роль играет состояние иммунной системы организма, которое ведет к неадекватному реагированию на внедрение чужеродных агентов с образованием повреждающих иммунных комплексов, т. е. высокая реактивность организма – аллергия.

Сочетанные нарушения физиологических функций кожи со сниженным иммунитетом, а также развитие сенсибилизации организма (повышенной чувствительности) могут приводить к возникновению туберкулеза кожи. Эти факторы оказывают большое влияние на аллергизирующую способность микобактерии и увеличивают ее агрессивность или вирулентность. Имеется прямая зависимость между активностью аллергизации и состоянием неспецифического иммунитета. Аллергизация более активна при слабом неспецифическом иммунитете. Сенсибилизирующее воздействие микобактерии туберкулеза подтверждается повышенной чувствительностью больного туберкулезом к туберкулину (препарату туберкулиновых проб при проведении реакции Манту). Туберкулезная аллергизация подтверждается местной (в месте введения туберкулина) и очаговой реакцией (может быть обострение в очагах кожного туберкулеза), а также общей реакцией всего организма (озноб, слабость, повышение температуры тела). Подтвердить туберкулезную природу кожной патологии можно при помощи непосредственного обнаружения возбудителя в пораженных тканях, а также высевания микобактерий на питательных средах. В целом для постановки точного диагноза показано комплексное обследование. В особо сложных случаях проводится пробное лечение.

Туберкулез кожи имеет разнообразные клинические формы. Они зависят от многих факторов. Один из ведущих – это иммунобиологическая реактивность кожи, точнее, степень ее выраженности. Важную роль играет и возраст больных. Одни клинические формы начинаются в детском и юношеском возрасте, другие – у взрослых. Немалое значение имеет и климат, который либо подавляет жизнедеятельность микобактерии, либо усиливает ее.

Так, среди населения южных районов (Кавказа, Средней Азии, Крыма) очень редко встречается туберкулезная волчанка. Туберкулезная палочка проникает в кожу двумя путями. Первый путь проникновения связан с непосредственным контактом больного человека или животного с кожей здорового человека. В этом случае попадание микобактерии туберкулеза в кожу происходит через повреждения в эпидермисе (ссадины, трещины, ранки). Это экзогенный путь, который встречается редко. Второй путь – эндогенный, при котором возбудитель заболевания проникает в кожу с током крови или по лимфатическим сосудам из пораженного туберкулезом органа. Такими органами могут быть: легкие, кости, почки и др. Гематогенный и лимфогенный пути встречаются значительно чаще. По сути это метастатический способ заражения, приводящий к развитию рассеянного милиарного туберкулеза кожи, рассеянных форм туберкулезной волчанки и т. д. Внедрение возбудителя туберкулеза в кожу может происходить с соседних, пораженных туберкулезом органов с мокротой, мочой, калом, т. е. у больных туберкулезом кишечника может развиться специфический процесс кожи вокруг ануса, а у больных легочной формой туберкулеза поражается слизистая оболочка полости рта и т. д.