Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер - Верткин А. Л. - Страница 31

• Предыдущая
• 31/91
• Следующая

• Направьте пациента после лечения к гематологам для полного обследования и дальнейшего лечения.

Превентивные меры

• Объясните пациентам, что нужно избегать травм.

• Будущим родителям предложите выполнить генетический анализ.

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это острое осложнение сахарного диабета (СД), которое характеризуется повышением уровня глюкозы крови ?14 ммоль/л, выраженной кетонемией и развитием метаболического ацидоза. Это угрожающее жизни состояние, которое обычно развивается у пациентов с сахарным диабетом I типа и иногда является дебютом данного заболевания. В редких случаях диабетический кетоацидоз может возникать и при СД II типа.

Патофизиология

В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина, возникающий вследствие поздней диагностики СД, отмены или недостаточности дозы вводимого инсулина, сопутствующих заболеваний (инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких и дыхательных путей, органов малого таза; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой; инфаркт миокарда и др.), травм и хирургических вмешательств, беременности, приема лекарственных средств – антагонистов инсулина (глюкокортикоиды). Выраженный дефицит инсулина приводит к тому, что глюкоза – главный энергетический субстрат – не может попасть в клетку, и развивается «энергетический голод» всего организма. При

этом компенсаторно активизируются процессы, направленные на повышение продукции глюкозы (распад гликогена в печени и мышцах, синтез глюкозы из аминокислот). Все это приводит к неконтролируемому повышению глюкозы, которая из-за отсутствия инсулина не может полностью усваиваться тканями. Гипергликемия вызывает осмотический диурез (глюкоза «тянет» за собой воду) и способствует развитию выраженной дегидратации. Так как глюкоза не усваивается клетками, для восполнения энергии происходит расщепление жира с образованием свободных жирных кислот, которые в результате распада превращаются в кетоновые тела. Постепенное накопление кетоновых тел обусловливает развитие и прогрессирование метаболического ацидоза. Эти процессы приводят к потере организмом ионов калия. Как следствие дегидратации, гипоксии, кетонемии, ацидоза и энергетического дефицита могут возникать расстройства сознания вплоть до сопора и комы.

Первичный осмотр

• Выясните, болел ли пациент ранее сахарным диабетом.

• Отметьте признаки декомпенсации углеводного обмена: полиурия, жажда, снижение массы тела, слабость, адинамия.

• Оцените признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей и тонуса глазных яблок, артериальная гипотензия.

• Определите признаки кетоацидоза: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля (глубокое, частое, шумное дыхание), тошнота, рвота, абдоминальный синдром (боли в животе, симптомы «острого» живота, связанные с дегидратацией, раздражением брюшины кетоновыми телами, электролитными нарушениями, парезом кишечника).

• Оцените расстройства сознания.

• Выявите признаки сопутствующей патологии: инфекции мочевыводящих путей, пневмонию, инфаркт миокарда, инсульт, травмы, недавние оперативные вмешательства.

Пациенты с ДКА должны быть госпитализированы в специализированные эндокринологические отделения, а при диабетической кетоацидотической коме – в отделение реанимации.

Первая помощь

• Если больной в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей и подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.

• При необходимости (по указанию врача) подготовьте пациента к установке центрального венозного катетера, катетеризируйте мочевой пузырь, установите назогастральный зонд.

• Осуществите забор крови на экспресс-анализ для определения уровней глюкозы, калия, натрия, исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС); возьмите общий анализ крови.

• Осуществите забор мочи для проведения общего анализа и оценки уровня кетонурии.

• Проведите ЭКГ-исследование и рентгенографию органов грудной клетки (по назначению врача).

• Подготовьте инфузионную систему для обеспечения внутривенного введения растворов калия, инсулина, проведения регидратации.

Для регидратации обычно используют 0,9%-ный раствор NaCl, который вводят со скоростью 1000 мл в течение 1-го часа, по 500 мл – в течение следующих 2-х часов, и по 300 мл/час начиная с 4-го часа и далее. При снижении гликемии до 13 – 14 ммоль/л в первые сутки переходят на введение 5 – 10%-ного раствора глюкозы.

При быстром снижении гликемии (более 5,5 ммоль/л/час) существует опасность развития синдрома осмотического

дисбаланса и отека головного мозга! Все растворы вводят в подогретом состоянии (до 37 °с).

Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который должен вводиться либо внутривенно (предпочтительнее) или глубоко внутримышечно. В первый час инсулин вводится в/в струйно медленно в дозе 10 – 14 ЕД, начиная со второго часа – по 4 – 8 ЕД/час в/в непрерывно (через перфузор), в/в капельно или в «резинку» инфузионной системы. Для в/в струйного или в/м введения инсулина необходимо использовать инсулиновый шприц с предварительно (до набора препарата) надетой на него иглой для внутримышечных инъекций; в таком случае можно избежать ошибок, заключающихся во введении меньшей дозы инсулина, чем показано, а также избежать (при в/м введении) попадания инсулина в подкожно-жировую клетчатку, откуда его всасывание значительно нарушено. Всегда необходимо обращать внимание на соответствие концентрации используемого инсулина (указана на флаконе – U-40 или U-100, означает количество единиц инсулина в 1 мл раствора) и инсулиновых шприцев, так как ошибка в этом случае может привести к введению дозы препарата, в 2,5 раза большей или меньшей, чем необходимо. При в/в капельном или непрерывном введении инсулина необходимо использовать 20%-ный раствор сывороточного альбумина человека. В противном случае сорбция (оседание) инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составит 10 – 50%, что затруднит контроль и коррекцию введенной дозы.

При невозможности использовать 20%-ный альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы. Приготовление раствора инсулина для перфузора предполагает соединение 50 ЕД инсулина короткого действия с 2 мл 20%-ного сывороточного альбумина человека, и в заключение – доведение общего объема смеси до 50 мл с помощью 0,9%-ного раствора хлорида натрия.

Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия крови, длительность терапии определяется индивидуально.

Кроме того, осуществляется:

• лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача);

• профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).

• профилактика и лечение отека головного мозга:

профилактика заключается в медленном снижении уровня глюкозы крови и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;

лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).

Последующие действия

• Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые 2 часа.

• Предыдущая
• 31/91
• Следующая