Гормоны - убийцы - Тундалева В. С. - Страница 28

От состояния печени и кишечника зависят нормальное функционирование пути попадания йода в организм.

Влияние йодированных тиреоидных гормонов на организм очень многообразно вследствие того, что они воздействуют на все виды обменных процессов.

На белковый обмен тиреоидные гормоны влияют двояко. С одной стороны, они задерживают азот в организме, усиливая синтез белков, с другой – будучи в избыточном количестве, они форсируют распад скелетно-мышечных белков (особенно сердечной мышцы), тем самым увеличивая выделение мочевины.

Избыток тиреоидных гормонов стимулирует углеводный обмен. Печень, сердце, скелетные мышцы при этом теряют гликоген, поскольку форсируется гликогенолиз. Усиливается всасывание глюкозы в кишечнике и повышается ее метаболизм в тканях.

Жировой обмен активизируется под влиянием гормонов щитовидной железы. При недостаточности тиреоидных гормонов провоцируется развитие атеросклероза из-за повышения уровня холестерина в крови. Но в большом количестве они угнетают образование жиров из углеводов. Риск атеросклероза в условиях гипертиреоза минимален.

На водно-минеральный обмен тиреоидные гормоны влияют, усиливая диссимилярные процессы, чем увеличивается выведение электролитов с мочой. Но в организме задерживаются натрий, хлор и калий, если тиреоидных гормонов в нем мало.

Интенсивность обмена веществ понижается при недостатке тиреоидных гормонов. Происходит задержка воды в тканях.

При нарушениях функции щитовидной железы страдает и витаминный обмен. Недостаточность тиреоидных гормонов проявляется желтизной кожи, так как в печени из каротина витамин А образуется слабо.

При гипертиреозах усиливается утилизация углеводов и ослабляется формирование тиамина. В связи с этим организму недостает витаминов комплекса В (В12), и развивается гиповитаминоз витамина С и пантотеновой кислоты.

Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для нормальной деятельности центральной нервной системы. В противном случае развиваются необратимые дегенеративные изменения в нейронах коры головного мозга.

Слабоумие, кретинизм обусловливаются угнетением высших отделов центральной нервной системы гипотиреозом.

Возникновению психической неустойчивости способствует и избыток тиреоидных гормонов, так как они то возбуждают, то тормозят нервную систему.

От избытка тиреоидных гормонов прогрессируют слабость и миопатии мышц за счет уменьшения синтеза креатинофосфата. И избыточное, и недостаточное функционирование щитовидной железы влияет на минутный объем крови. Тахикардия – симптом гипертиреоза.

Влияние тиреоидных гормонов на кровь и кроветворение.

При сверхнорме тиреоидных гормонов в костном мозге усиливается эритропоэз, а в крови отмечается ретикулоцитоз. Содержание лимфоцитов в крови возрастает. Развивается гиперплазия вилочковой железы, лимфатических узлов. Уменьшение тиреоидных гормонов ослабляет регенерацию крови, что приводит к анемии.

Нарушение нормы выработки тиреоидных гормонов сказывается на отделении желудочного сока и перистальтике. Повышение или понижение их уровня действуют соответственно.

Деятельность печени напрямую зависит от тиреоидных гормонов. Жировая дегенерация, очаги некроза, отек и цирроз обнаруживаются в увеличенной при тиреотоксикозе печени. Тиреоидные гормоны усиливают в ней распад жира и белков, гликогена, окисления глюкозы.

При длительной тиреоидной недостаточности происходит обильное отложение мукоидных веществ в соединительной части кожи. Появляются слизистые отеки. Заместительная терапия препаратами тиреоидина Т4 или Т3 приводит к исчезновению мукоидных отложений в коже.

Избыток тиреоидных гормонов вызывает гипертрофию мозгового вещества надпочечников, увеличивают секрецию глюкокортикоидов. Усиливается их распад в печени. Кортизол превращается в кортизон. Как следствие – быстро разрушается альдостерон.

Процессы деградации кортикостероидов замедляются при недостаточности тиреоидных гормонов. Истощение коры надпочечников является результатом длительного избыточного действия тиреоидных гормонов.

При недостаточности тиреоидных гормонов гонады претерпевают дегенеративные изменения. От избытка этих же гормонов уменьшается способность к оплодотворению.

Функциональная повышенная активность щитовидной железы и избыток секреции тиреоидных гормонов наблюдаются в периоде лактации. Концентрация жира в молоке возрастает.

При заболеваниях костей остеолитического характера участие йодированных тиреоидных гормонов в продукции тиреокальцитонина не вполне выяснено.

Щитовидная железа – это огромная капсула, внутри которой находится множество перегородок, соединительно-тканных прослоек. В этих прослойках располагается очень много нервных волокон и кровеносных сосудов. Если появляется какая-то патология, то происходит увеличение самой железы. Тиреоидный гормон передней доли гипофиза (ТТГ) стимулирует щитовидную железу. В случае неблагополучия с гипофизом нарушается и вся функциональная деятельность щитовидной железы. Изменение состояния гипоталамуса тоже вызывает реакцию щитовидной железы.

Регуляция щитовидной железы обусловлена не только влиянием тиреоидного гормона, но и другими факторами, в том числе воздействием гормонов надпочечников, половых желез.

Адреналин действует возбуждающе на щитовидную железы, глюкокортикоиды угнетают функциональную деятельность щитовидной железы.

Зависимость активности щитовидной железы от женской половой сферы заметна в период полового созревания. Происходят сдвиги в функциональной активности, в ее размерах и структуре, в поглощении ею йода. Увеличивается связывание белками Т4 и Т3 кровяной плазмы.

Велико действие йода на щитовидную железу. Лечебное применение малых доз йода или йодистых препаратов при тиреотоксикозе и для профилактики эндемической зобной болезни основывается на ослаблении деятельности щитовидной железы, что уменьшает пролиферацию тиреоидной паренхимы.

Но избыток йода также вреден для щитовидной железы. Отщепление тироксина от тиреоглобулина не происходит вовремя, нарушается циркуляция тиреоидных гормонов, а внутри фолликулов щитовидной железы возникают коллоиды.

Порой, как уже было сказано, происходит разрушение фолликулов, нерасщепленный тиреоглобулин выходит из фолликулов (допустим, фолликулярная стенка разорвалась от переполненности), а тиреоглобулин является антигеном, вызывающим процесс аутоиммунизации. Этот процесс создает патогенез аутоиммунного тиреоидита. Его субстратом становится интенсивная инфильтрация щитовидной железы лимфоцитами. Возникают лимфоидные фолликулы, которые начинают размножаться. Появляется и развивается лимфоидный зоб.

Классификации заболеваний щитовидной железы до сих пор остаются достаточно неопределенными. Наиболее распространенной является следующая.

I. Врожденные аномалии щитовидной железы (аплазия, гипоплазия, эктопии, незаращение языково-щитовидного протока, дающее начало кистам или свищам).

II. Эндемический зоб с разделением:

1) по степени увеличения щитовидной железы – 0, I, II, III, IV, V;

2) по форме: диффузный, узловой, смешанный;

3) по функциональным проявлениям: эутиреоидный, гипер– и гипотиреоидный, гипотиреоидный с признаками кретинизма.

III. Спорадический зоб с разделениями по степени.

IV. Токсическая аденома.

V. Диффузный токсический зоб (синонимы: базедова болезнь, тиреотоксикоз, первичный тиреотоксический диффузный зоб) с разделением на формы тяжести:

1) легкая;

2) средняя;