Гормоны - убийцы - Тундалева В. С. - Страница 30

Своевременное лечение является важным условием его успешности.

Тиреостатический криз снимается резерпином, седативными средствами, внутривенным введением гидрокортизона (400–600 мг в сутки) капельным внутривенным вливанием жидкостей, 0,5 %-ного новокаина, раствора Люголя с йодидом натрия, разведенным в 1 л 5 %-ной глюкозы.

Возможно использование в терапии тиреотоксиче-ского криза бета-адреноблокаторов. Чрезмерное количество тиреоидных гормонов приводит в действие катехоламины. Происходит острая адренергическая вспышка. Такой больной нередко умирает. И причиной смерти является развитие фибрилляции желудочков, сенсибилизированных выбросом тиреоидных гормонов. Это они стимулируют циркулирующий в крови катехоламин.

Адренергическая активность резко увеличивает уровень неэстерифицированных жирных кислот в крови. Такое наблюдается после введения адреналина или у лиц, страдающих феохромоцитомой.

Бета-адреноблокаторы нормализуют уровень неэстерифицированных жирных кислот. Но интенсивное лечение, направленное на спасение такого больного, должно продолжаться 7 – 10 дней, так как именно столько действует выделенный в кровь гормон, который необходимо блокировать.

Лечение радиоактивным йодом: тиреоидная паренхима в диффузном токсическом зобе интенсивно собирает йод из крови.

Излучение, выделяющееся при распаде введенного радиоактивного йода, деструктирует фолликулы, склерозируя железистую ткань и, таким образом, редуцирует зоб.

Эффект лечения радиоактивным йодом почти аналогичен хирургическому методу.

Радиойодтерапией тиреотоксикоза занимаются специалисты. Они владеют методами такого способа лечения, при этом учитывают показания и противопоказания.

Показания к радиойодтерапии.

1. Если больному более 40 лет и при наличии у него диффузного зоба II и III степени у щитовидной железы осталась способность йодопоглотителя, но ему так и не помогла медикаментозная терапия.

2. Тяжелая недостаточность кровообращения как осложненная форма тиреотоксикоза.

3. Наличие множества сопутствующих поражений: недостаточность кровообращения после инфаркта, хроническое гнойное воспаление, острые психозы, гипертонические кризы.

4. Рецидивы тиреотоксикоза при послеоперационных осложнениях.

Противопоказания к радиойодтерапии.

1. Тиреотоксикоз у детей, подростков, беременных женщин, кормящих матерей, смешанные формы зоба, токсическая аденома, загрудинный кольцевой зоб, сдавливающий трахею.

2. У больных тиреотоксикозом до 40 лет, наблюдаются лейкопения, тяжелые степени диффузного зоба.

Показания.

1. В первой (невротической) стадии оперативное лечение недопустимо.

2. Во второй (нейрогормональной) стадии, если на протяжении 8 месяцев консервативная терапия не произвела должного эффекта, больному просто необходима хирургическая операция.

3. В третьей (висцеропатической) стадии заболевания при наличии и функциональных, и морфологических изменений во внутренних органах в ситуации, когда ни медикаментозное лечение, ни радиоактивный йод не помогли.

4. Глубокие изменения во всем организме. Противопоказания к хирургическому лечению:

1. Послеинфарктное состояние, спазмы кровеносных сосудов.

2. Тяжелые необратимые изменения печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

3. Психические заболевания.

На современном этапе развития хирургии и эндокринологии практически не существует противопоказаний к оперативному лечению при тиреотоксикозе. После адекватной подготовки большинство больных может быть оперировано.

Нервно-психическим больным накануне операции следует назначить валериану, мепропотан, резерпин, снотворное.

Больным с сердечно-сосудистой декомпенсацией необходимо использовать новокаинамид.

За три недели до операции следует подлечить печень, для чего нужно употреблять камполон, липокаин, метионин.

Правильная предоперационная подготовка больных находится в компетенции специалистов и включает в себя индивидуальный подход, учет стадии заболевания, предусмотренные требования данной методики, послеоперационную рациональную диету, серьезное внимание к угрозе развития тиреотоксиче-ского криза в послеоперационном периоде.

Заболеванию подвержены обычно женщины. У них образуется узел (аденома), отличающийся от диффузного токсического зоба патогенезом. Аденома возникает не в результате усиления действия тиреотропного гормона, а как следствие расстройства нервной импульсации, получаемой участками тиреоидной паренхимы. Увеличение щитовидной железы замечается, когда аденома достигает размеров зоба. Этому предшествуют жалобы больного на слабость, повышенную раздражительность, снижение веса, сердцебиение, снижение работоспособности, головные боли, плаксивость, повышенную влажность кожи, дрожание пальцев вытянутых рук.

Лечение токсической аденомы, как опухоли щитовидной железы, может быть только оперативным с тщательной предоперационной подготовкой.

Гипотиреоз – состояние, обусловленное недостаточностью функции щитовидной железы. Его происхождение зависит от:

1) недоразвития щитовидной железы (причина кретинизма) или врожденная аплазия;

2) частичного или абсолютного выключения щитовидной железы (рентгеновское облучение);

3) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (реакция на тиреостатические агенты);

4) ослабления гормонообразовательной деятельности щитовидной железы (воспалительный процесс, дегенерация тиреоидной паренхимы);

5) генетической предрасположенности к нарушению биосинтеза тиреоидных гормонов.

Так называемый вторичный гипотиреоз является результатом удаления гипофиза или его поражения, что делает невозможным продукцию тиреотропного гормона. Опухоли и поражения гипоталамуса создают тот же самый гипотиреоз.

Больные гипотиреозом слабеют, чувствуют головные боли, отекают, теряют аппетит, затрудняются с опорожнением кишечника, раздражительны, малоработоспособны, сонливы.

Больного гипотиреозом можно узнать по «тестообразному» лицу, отечности век, тусклому взгляду, утолщенным губам. Кожа у него шелушащаяся, с отеком подкожно-жировой клетчатки на шее, на тыльной поверхности рук и подошв. Голос становится низким и глухим, нарушается артикуляция речи. Волосы истончаются и выпадают, ломкими делаются ногти. Человек толстеет за счет задержки жидкости в организме.

Изменения в нервно-психической сфере проявляются заторможенностью, вялостью психических реакций, равнодушием к жизни, снижением интеллекта, ухудшением памяти.

Из-за снижения интенсивности обменных процессов при гипотиреозе страдает сердечно-сосудистая система. Снижается скорость кровотока, пульс становится реже и слабого наполнения.

Рентгенограмма констатирует увеличение размеров сердца.

Функции желудка и кишечника замедляются по причине развивающейся ахлоргидрии. Утолщенный язык не помещается во рту. Разрушаются и выпадают зубы. Отмечается плохой запах изо рта, метеоризм, запоры. Кишечник не реагирует даже на слабительные.

У женщин нарушается менструальный цикл и рано наступает климакс. Редко вынашивается беременность, прерываясь либо преждевременными родами, либо самопроизвольным абортом. У мужчин исчезает либидо, нарушается сперматогенез.

В связи с уменьшением секреторной и реабсорбционной способности почечных канальцев снижается диурез. Могут наблюдаться инфекции мочевыводящих путей.

Нарушаются все виды обмена веществ. Повышается уровень холестерина крови.

При врожденном гипотиреозе с трехмесячного возраста отмечается вялость и сонливость, отсутствие у ребенка реакций на свет и шум. С течением времени кретинизм становится явным. Развитие организма отстает от паспортного возраста.

Зобная эндемия (эндемический кретинизм) – отчетливое увеличение размеров щитовидной железы протекает на фоне различных степеней слабоумия вплоть до идиотии.