Микробы хорошие и плохие. Наше здоровье и выживание в мире бактерий. - Сакс Джессика Снайдер - Страница 39

В тот период Нюрембергер и Фрэнсис днем и ночью без выходных работали в исследовательской лаборатории медцентра, проверяя выделенные из организмов четырех пациентов культуры стафилококков на наличие гена лейкоцидина Пантона — Валентайна. Он обнаружился во всех четырех культурах. Дальнейшее генетическое профилирование показало, что штамм во всех четырех случаях был один и тот же. Когда Фрэнсис связался с ЦКЗ, он узнал, что Медцентр Джонса Хопкинса был далеко не единственной больницей, столкнувшейся с этой проблемой. Сообщения о пневмонии, вызываемой похожими высокопатогенными и устойчивыми к антибиотикам стафилококками, понемногу поступали со всей страны. Ее жертвами в большинстве случаев оказывались прежде здоровые дети и молодые взрослые, всегда только что перенесшие респираторную вирусную инфекцию, что-то вроде гриппа.

Хотя эти жертвы MRSA и попали в итоге в больницы, где некоторые из них умерли, все они подхватили стафилококка за пределами больничных стен. Всего несколькими годами раньше эпидемиологи из ЦКЗ скептически относились к поступавшим сообщениям о внебольничной пневмонии, вызываемой MRSA. “Мы допустили тогда ошибку, исходя из того, что эти первые сообщения на самом деле касались MRSA, каким-то невыявленным образом связанного с больничной средой”, — признаёт сотрудник ЦКЗ Джеффри Хагеман.

Самые первые известия об этой инфекции поступили из чикагской Детской больницы Уайлера, где в 1996 году консультантка по инфекционным болезням Бетси Херольд столкнулась со случаями, когда дети, ничем другим не болевшие, попадали в отделение неотложной помощи с зараженными MRSA костями, мягкими тканями и кровью. Она попросила научную сотрудницу Лилли Иммерглюк изучить лабораторные данные, касающиеся устойчивости к антибиотикам всех стафилококковых инфекций, с которыми в больнице имели дело за последние три года. Лилли обнаружила пятьдесят два случая заражения MRSA, тридцать пять из них — у прежде здоровых детей. Бактерии, которыми были заражены все тридцать пять маленьких пациентов, отличались той же атипичной схемой устойчивости и восприимчивости к антибиотикам, которую отметила в 1996 году Бетси Херольд. Для сравнения Лилли Иммерглюк изучила данные той же больницы за годы с 1988-го по 1990-й. Она обнаружила всего десять случаев, вызванных этим характерным штаммом, который впоследствии стал известен как community-acquired (внебольничный) MRSA.

Самым тревожным было то обстоятельство, что заболеваемость внебольничным MRSA в Детской больницеУайлера выросла с 1990 по 1995 год с ю на каждые 100 000 госпитализируемых детей до 250 с лишним. Когда в 1998 году данные, полученные Бетси Херольд, были опубликованы в Journal of the American Medical Association, те, кто воспринял их всерьез (преимущественно — другие врачи с чикагского Южного берега), сделали вывод: среди городского населения Чикаго распространился одичавший штамм внутрибольничного стафилококка, утративший несколько генов устойчивости в городских кварталах, не так пропитанных антибиотиками, как внутрибольничная среда.

Затем, в 1999 году, сотрудники государственных эпидемиологических служб в Северной Дакоте и Миннесоте сообщили о смерти четырех детей от тяжелой инфекции, вызываемой MRSA: семилетней афроамериканской девочки, попавшей в детскую больницу в центре Миннеаполиса с мучительными болями, вызванными заражением бедра; семнадцатимесячного младенца с температурой, подскочившей до 40,5° с, родители которого поспешно доставили его в клинику Индейской службы здравоохранения, расположенную неподалеку от их резервации в Северной Дакоте; тринадцатилетней девочки из сельской местности штата Миннесота, у которой MRSA быстро распространился из легких на оболочки головного мозга; и недавно начавшего ходить ребенка из Северной Дакоты, который умер меньше чем за сутки, несмотря на то что врачи из отделения неотложной помощи сразу заподозрили MRSA и начали лечение ванкомицином. Во всех четырех случаях устойчивым к антибиотикам стафилококком заражались прежде здоровые дети, у которых не отмечалось никаких контактов с такими обычными источниками MRSA, как больницы или дома престарелых. Хотя многие и продолжали списывать смерть этих пациентов на случайность, подобные происшествия убедили ряд медиков заняться изучением необычных заболеваний такого рода, имевших место в их собственных районах.

В Хьюстоне педиатр Шелдон Каплан из Техасской детской больницы отметил возрастающую частоту поступления детей с зараженными MRSA легкими, костями, суставами, мягкими тканями или кровью. “Когда я сообщал об этих случаях, все говорили, что они должны быть как-то связаны с внутрибольничными инфекциями, переданными, например, во время визита в дом престарелых или в результате контакта с родственником, работающим в больнице”. Но чем больше Каплан изучал подобных юных пациентов, тем больше он убеждался, что они не были жертвами случайно переданного им внутрибольничного микроба.

“Во-первых, обнаруженный у них MRSA обладал другим профилем устойчивости, чем наши внутрибольничные штамм, — говорит он. Устойчивые к метициллину стафилококки, поступавшие в Техасскую детскую больницу извне, оказались устойчивыми к антибиотикам из семейства пенициллина и метициллина, но при этом к мало чему другому. Однако эти штаммы с лихвой компенсировали недостаток устойчивости к антибиотикам исключительной патогенностью. Какие-то особенности новых микробов позволяли им вызывать намного более серьезные, активно распространяющиеся заболевания, чем вызывали какие-либо другие штаммы стафилококков, с которыми доводилось сталкиваться Каплану и его коллегам.

Как некогда Бетси Херольд, Каплан поручил своим сотрудникам-постдокам определить типы штаммов по лабораторным культурам возбудителей всех стафилококковых инфекций, попадавших в больницу извне. Карлос Сэттлер и Эдвард Мейсон установили, что за февраль, первый месяц этой работы, с MRSA было связано уже больше трети внебольничных стафилококковых инфекций, отмеченных в Техасской детской больнице. Прошло всего несколько месяцев, и инфекции, вызываемые MRSA, стали встречаться у хьюстонских детей даже чаще, чем вызываемые “нормальными”, то есть восприимчивыми к метициллину, стафилококками.

Тем временем по всей стране начали распространяться вспышки “плотоядных” кожных инфекций среди членов спортивных команд и среди других групп населения, для которых характерны близкие физические контакты: заключенных, обитателей ночлежек, гомосексуалистов и детей дошкольного возраста. Самая известная из этих вспышек произошла в сезон игры в американский футбол 2003 года, когда болезнь поразила полдюжины опытных лайнменов и лайнбекеров из команды “Сент-Луис Рэме”, от которых ею заразились и их противники из команды Сан-Франциско “Форти-Найнерс”. В тот же год лайнбекер Джуниор Сеау и возвращающий Чарли Роджерс из команды “Майами Долфинс” оказались в больнице под капельницей с ванкомицином — инфекция угрожала их конечностям. Кроме них в больницу попали также Кеньятта Уокер из команды “Тампа-Бей Бакканирс” и Бен Тейлор из команды “Кливленд Брауне”, состояние которых потребовало срочной операции.

Генетический анализ, проведенный сотрудниками ЦКЗ, показал, что штамм стафилококка, вызвавший все эти инфекции, обладал довольно скромным “блоком” генов устойчивости, делающим этих микробов невосприимчивыми к антибиотикам из беталактамной группы, таким как пенициллины, метициллины и цефалоспорины, но оставляющим их уязвимыми для многих антибиотиков второго ряда, к которым внутрибольничные штаммы MR5A давно выработали устойчивость. Этот “облегченный набор” генов устойчивости шел в одной упаковке с комплексом генов, повышающих способность микробов распространяться по внутренним тканям и избегать атак со стороны клеток иммунной системы организма, а также их токсичность. Наиболее изученным из этих так называемых факторов патогенности остается лейкоцидин Пантона — Валентайна (PVL). Не исключено, что ген PVL представляет собой просто характерный маркер целого ряда других, еще неоткрытых генов патогенности. Так или иначе, его наличие отчетливо коррелирует со способностью стафилококков вызывать инфекции, приводящие к обширному разрушению тканей и к мощному, но неэффективному иммунному ответу, который усугубляет критическое состояние пациента развитием септического шока — резким падением давления крови, которое может привести к быстрому отказу органов и смерти.