Читая между строк ДНК. Второй код нашей жизни, или Книга, которую нужно прочитать всем - Шпорк Петер - Страница 22

Но почему эти люди не могут избавиться от своего негативного опыта? Почему последствие травмы обосабливается и продолжает существовать даже тогда, когда тускнеет воспоминание о самой травме? Исследователи мозга предполагают, что у пострадавших психотравма до такой степени расстраивает тонко сбалансированную систему взаимодействия сигналов опасности, страха и эмоций, что она не может вернуться в нормальное состояние сама по себе. Эти системы устойчиво перепрограммированы.

Похоже, особенно сильно страдает главный центр эмоций и страха в мозжечковой миндалине. «В результате психотравмы мозжечковая миндалина надолго сохраняет повышенную чувствительность», — объясняет Иоахим Бауэр. Пункт управления эмоциональным контролем настроен неправильно. «Теперь носитель эмоциональной памяти реагирует на повседневные ситуации гораздо лабильней, чем прежде», — добавляет ученый.

Толчок к развитию заболевания дают, по всей вероятности, нарушения в системе гормонов стресса и слишком длительное перенасыщение мозга медиаторами, транслирующими чувство паники. Эти сигналы постоянно вмешиваются в процесс регуляции ДНК-активации в нервных клетках. И в зависимости от индивидуальных особенностей эпигеномы рано или поздно реагируют на это. Они изменяются, и с этого момента вовлеченные в процесс клетки следуют новой программе активации генов. Если этот порог пройден, начинает развиваться болезнь.

Конечно, люди по-разному реагируют на психические нагрузки. Что для одних травма, для других — лишь повод грустно улыбнуться. Наблюдения Майкла Мини и Дирка Хельхаммера позволяют предположить, что виной тому может быть пережитое, например, в утробе матери или сразу после рождения, что, как уже доказано, тоже перепрограммирует наследственный материал. Поэтому невозможно предсказать, насколько выносливой будет психика того или иного человека и какой силы переживания или психические нагрузки смогут нарушить его равновесие.

Возникновение практически любого психического заболевания — будь то депрессия, пограничное расстройство личности, невроз страха и навязчивых состояний, шизофрения или посттравматическое стрессовое расстройство — зависит от очень многих различных факторов. Конкретные гены, унаследованные от родителей, определяют большую или меньшую склонность к таким заболеваниям. Сюда добавляются и внешние раздражители, а также неблагоприятная эпигенетическая программа.

Ведь метильные группы, гистоновые хвосты и микро-РНК на ДНК соответствующих нейронов выполняют роль своего рода носителей информации о предшествующем жизненном опыте — как давнишнем, так и самом недавнем. Таким образом, в числе других факторов местоположение и форма эпигенетических переключателей определяет уровень восприимчивости психики того или иного человека, а также то, насколько легко она выходит из равновесия. Например, психиатры придерживаются мнения, что одна из основных причин так называемого пограничного расстройства личности кроется в том, что в раннем детстве человек подвергался насилию или жестокому обращению.

На сегодняшний день это самый распространенный психиатрический диагноз, что, конечно же, заставляет задуматься. Однако обратное неверно: не всякий человек с таким диагнозом подвергался насилию. Во взрослом состоянии больные с пограничным расстройством личности отличаются неадекватным восприятием самих себя, они обособляют части своей личности, отделяют их от себя, часто поступают парадоксально и склонны к депрессиям. Но прежде всего они пугающе часто идут на самоубийство.

Возможно, второй код причастен и к этим явлениям. Во всяком случае, результаты исследований Макгована, касающиеся мозговых клеток самоубийц, которые в детстве пережили психотравму, явно свидетельствуют в пользу этого предположения. Сегодня многие психиатры считают, что пограничное расстройство личности по сути своей — разновидность посттравматического расстройства. Просто травму и начало болезни разделяет довольно длинный отрезок времени.

Итак, психические расстройства могут быть нежелательным последствием слишком интенсивного сообщения эпигенома мозга с внешней средой. Вместе с другими факторами эпигенетические переключатели меняют биохимический баланс нервной системы. Поэтому все большее число ученых придерживаются мнения, что душевные болезни имеют прежде всего физиологическую, иначе говоря, физическую основу. К таким специалистам относится, например, Флориан Хольсбоер, много лет возглавляющий Институт психиатрии Общества Макса Планка (Мюнхен). «Депрессия — это в основе своей нарушение обмена веществ мозга, подобно тому, как диабет — нарушение энергетического обмена», — считает он.

Хольсбоер обследовал двадцать свидетелей террористической атаки 11 сентября 2001 года, которые с близкого расстояния наблюдали, как два самолета врезались в башни нью-йоркского Всемирного торгового центра и по сей день страдают тяжелыми психическими расстройствами. Во время сравнения с одинаковой по численности группой свидетелей, у которых не наблюдалось психических последствий, выяснилось, что у больных большое число сверхактивных генов стресса, тогда как у других обследуемых подобная повышенная активность не наблюдалась. «Одиннадцатое сентября оставило след в геноме людей, которые до того были психически здоровы, а теперь страдают хроническими заболеваниями», — комментирует Хольсбоер.

В свете таких результатов он надеется, что когда-нибудь эпигенетика откроет новую страницу в лечении посттравматических расстройств. «Все сейчас находится в развитии», — добавляет он. Хольсбоер видит в новых открытиях большой потенциал: если мозг способен меняться даже во взрослом состоянии, значит, можно на биохимическом уровне направить его развитие в положительную сторону.

К таким же выводам пришли специалисты по психиатрии Надя Цанкова и Эрик Нестлер из Техасского университета (Даллас, США) в результате разнообразных экспериментов, которые проводит их группа, изучающая возникновение у животных самых разных психических заболеваний. Например, они провоцируют у мышей своего рода депрессию или посттравматические стрессовые расстройства, помещая их на долгое время в тесные клетки вместе с более сильными сородичами. Этот длительный стресс делает их пассивными, вялыми и боязливыми. «У мышей, подвергшихся многократной агрессии, развивается устойчивое отвращение к социальным контактам», — сообщает Нестлер.

Отыскивая причины подавленного состояния подопытных животных, ученые обнаружили эпигенетические переключатели. Было выявлено, что в нервных клетках гиппокампа эпигенетические изменения гистонов могут снизить максимум на две трети возможную активацию контрольного участка определенного гена. Эта часть наследственного материала кодирует белок, который, как сообщается, влияет на настроение животных.

Разумеется, ученые из Техаса предполагают, что и у людей эпигенетические процессы могут вызывать депрессии. Поэтому на следующем этапе они намерены лечить депрессии «в опытной модели мышь» лекарственными препаратами, которые модифицируют эпигеном.

Нестлер считает, что огромные преимущества нового подхода очевидны: медикамент, перепрограммирующий эпигеномы, будет действовать быстрее и иметь более долговременный эффект, чем традиционные психотропные средства. Как только генная регуляция соответствующих нервных клеток придет в норму, пациенты смогут прекратить прием препарата. Они перестанут быть хроническими больными и зависимыми от лекарств. Флориан Хольсбоер придерживается такого же мнения. «Благодаря новым эпигенетическим исследованиям клеток мозга я все более убеждаюсь, что Зигмунду Фрейду самое место в химической лаборатории», — резюмирует он.

Итак, уже сегодня эксперты твердо убеждены в необходимости новых психотропных препаратов, которые будут модифицировать второй код. Конечно, признает Нестлер, пройдет еще немало времени, прежде чем такие лекарства станут использовать для лечения людей. Сначала необходимо более тщательно изучить сложные взаимосвязи, ведущие к развитию психических заболеваний. Но он не сомневается в том, что однажды в психиатрии наступит эпигенетическая эра.