Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович - Страница 103

Неврит срединного нерва: невозможность пронации кисти и сгибания первых трех пальцев; анестезия латеральной поверхности ладони, I–III пальцев и латеральной поверхности IV пальца. Чаще всего нерв повреждается в запястном канале (самый частый туннельный синдром).

Неврит бедренного нерва: невозможность разгибания в коленном суставе; выпадение коленного рефлекса; анестезия передней поверхности бедра и медиальной поверхности голени.

Неврит седалищного нерва: невозможность сгибания в коленном суставе, паралич стопы; выпадение ахиллова рефлекса; анестезия голени (за исключением ее медиальной поверхности) и стопы.

Неврит большеберцового нерва: невозможность подошвенного сгибания стопы и пальцев; выпадение ахиллова рефлекса (ходьба на пальцах невозможна); анестезия подошвенной поверхности стопы. Дистальный отдел нерва может сдавливаться в тарзальном канале у внутренней лодыжки.

Неврит малоберцового нерва: невозможность тыльного сгибания стопы (стопа отвисает вниз и внутрь); анестезия наружной поверхности голени и тыла стопы.

Лечение. Массаж, лечебная физкультура, физиотерапия, вазоактивные средства, витамины группы В, при отсутствии эффекта в течение 3–4 мес показано оперативное вмешательство для декомпрессии и невролиза.

НАРКОЛЕПСИЯ – идиопатическое заболевание, предположительно наследственного генеза, характеризующееся дисфункцией стволовых структур, которые регулируют цикличность сна и бодрствования.

Симптомы, течение. Проявляется в молодом возрасте (15–25 лет) повторяющимися приступами засыпания в дневное время, которые обычно возникают в монотонной обстановке, например, после приема пищи или при езде на транспорте, но иногда на фоне напряженной деятельности. Длительность приступа чаще не превышает нескольких минут, изредка до нескольких часов. Даже после короткого сна больной просыпается со свежей головой и чувствует себя бодро по меньшей мере еще в течение 2 ч. Иногда встречаются эпизоды автоматизма, когда больной, «спя наяву», совершает простые повторяющиеся движения и не реагирует на внешние стимулы. Частота пароксизмов от одного до нескольких в течение дня. В последующем у многих больных присоединяется катаплексия – приступы выключения мышечного тонуса, приводящие к падению на фоне ясного сознания и провоцирующиеся яркими положительными и отрицательными эмоциями. Третий характерный симптом – сонный паралич, который характеризуется невозможностью в течение нескольких секунд или минут при пробуждении или засыпании пошевелить рукой или ногой либо сказать что-либо при сохранении сознания. Клиническую картину могут дополнять гипнагогические галлюцинации (сноподобные видения при засыпании) и нарушение ночного сна с частыми пробуждениями.

Диагноз подтверждается с помощью полисомнографического исследования, выявляющего преждевременное появление сна с быстрыми движениями глаз. Именно с несвоевременным наступлением этой фазы сна, обычно сопровождающегося мышечной гипотонией и сновидениями, связаны катаплексия, сонный паралич и гипнагогические галлюцинации. Дифференциальный диагноз проводят с другими заболеваниями, вызывающими гиперсомнию.

Лечение. В большинстве случаев больным достаточно изменить режим дня: несколько 15-20-минутных перерывов в работе или учебе для короткого дневного сна значительно улучшают их состояние. Следует избегать монотонного окружения, обильной пищи, алкоголя, снотворных средств. При выраженной дневной сонливости, препятствующей профессиональной активности, – прием психостимуляторов (например, мазиндола, метилфенидата) в рабочие дни (в выходные – перерыв). При длительном лечении психостимуляторов существует риск лекарственной зависимости. При тяжелой катаплексии назначают антидепрессанты (имипрамин, кломипрамин или флуоксетин).

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА – поражение тройничного нерва, проявляющееся короткими пароксизмами односторонних интенсивных стреляющих болей в зоне иннервации его ветвей.

Этиология, патогенез. Идиопатическая невралгия наблюдается у лиц среднего и пожилого возраста и чаще всего вызвана сдавлением корешка нерва в месте его входа в ствол мозга аномальным удлиненным или расширенным сосудом. Причиной симптоматической невралгии может быть рассеянный склероз (самая причина у молодых лиц), опухоль, аневризма, артериовенозная мальформация, сирингобульбия, травма, герпетическое поражение гассерова узла, воспаление височно-челюстного сустава, коллагенозы.

Симптомы, течение. Боль чаще всего локализуется в зоне иннервации II и III ветвей нерва (щека, верхняя и нижняя челюсти, нижняя губа). Продолжительность приступов не превышает нескольких секунд или минут. Они возникают многократно в течение суток, нередко образуя короткие серии, и могут провоцироваться жеванием, разговором, гримасой, встряхиванием головы, прикосновением к лицу, бритьем, чисткой зубов, зевотой. При осмотре не выявляется снижения чувствительности, но обнаруживаются триггерные точки в области крыла носа, щеки или десны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ. Возможны непродолжительные ремиссии от нескольких дней до нескольких недель (реже месяцев или лет).

Диагноз. Описанная клиническая картина позволяет без труда отличить невралгию от множества других лицевых болей. Симптоматическую невралгию следует заподозрить, если заболевание начинается до 40 лет, вовлекает I ветвь, боль не имеет типичной локализации и характерного рисунка и сохраняется в межприступном периоде, а при осмотре выявляются очаговые неврологические симптомы. В этом случае диагноз можно установить с помощью рентгенографии черепа, КТ или МРТ.

Лечение. Карбамазепин (финлепсин) по 200–600 мг/сут, эффективен в 80–90 % случаев, но при длительном применении его действие ослабевает, что вынуждает повышать дозу (до 1200 мг/сут). При неэффективности или непереносимости карбамазепина используют баклофен, пимозид или другие антиконвульсанты (дифенин, ламотригин). Дополнительно назначают анальгетики, антидепрессанты, наружно – препараты стручкового перца (на область триггерных зон). Эффект блокад ветвей нерва, физиотерапевтических процедур, рефлексотерапии обычно кратковременен. При неэффективности консервативной терапии проводят оперативные вмешательства (микроваскулярную декомпрессию нерва, чрескожную термокоагуляцию или микрокомпрессию гассерова узла).

НЕВРОПАТИЯ ЛИЦЕВОГО НЕРВА – острое поражение лицевого нерва (VII), проявляющееся односторонним парезом мимических мышц.

Этиология, патогенез. В подавляющем большинстве случаев причина остается неизвестной (идиопатическая невропатия лицевого нерва, или паралич Белла). Однако обнаруживаемые в сыворотке больных повышенные титры антител к вирусам простого герпеса, гриппа, аденовирусам и др. свидетельствуют о важной роли вирусной инфекции. Провоцирующим фактором нередко служит переохлаждение. Запущенные инфекцией воспаление и отек приводят к сдавлению и ишемии нерва в зоне его прохождения через узкий костный канал в пирамиде височной кости. У большинства больных сдавление нерва приводит лишь к повреждению миелиновой оболочки (демиелинизации), что вызывает блокаду проведения, но оставляет сохранным аксоны и позволяет надеяться на полный и относительно быстрый регресс симптомов. При нарушении целостности аксонов восстановление происходит более медленно (путем регенерации поврежденных аксонов или ветвления соседних сохранившихся аксонов, берущих на себя функцию поврежденных) и часто бывает неполным. К факторам, способствующим развитию невропатии лицевого нерва, относятся также артериальная гипертензия, сахарный диабет, беременность, положительный семейный анамнез. Относительно редкие причины – герпетическое поражение коленчатого узла (синдром Рамсея Ханта), бактериальные инфекции (нейроборрелиоз, сифилис и др.), гнойный отит, воспаление околоушных желез, опухоли, лимфомы, саркоидоз, травма и др. Поражение нерва возможно при рассеянном склерозе (в этом случае страдает внутристволовая часть нерва).