Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович - Страница 20
- Предыдущая
- 20/291
- Следующая
Рвота ацетонемическая. В детском организме имеется особая склонность к образованию кетоновых веществ. Голод, богатая жирами и бедная углеводами (кетогенная) пища, упорная рвота любого происхождения за короткое время приводит к развитию кетонемии и кетонурии, вызывая так называемую ацетонемическую рвоту.
Этиология, патогенез недостаточно изучены. Пароксизмы рвоты нередко повторяются с определенной периодичностью, она чаще встречается у девочек, детей дошкольного и школьного возраста, страдающих невропатией. Рвота при ацетонемии возникает 5-10-20 раз в сутки и нередко приводит к эксикозу, может появляться одышка. Следует исключить диабетогенный кетоз и наследственные болезни обмена веществ.
Лечение. Капельно в/в 10 %-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида по 100–150 мл/кг, витамины группы В, особенно В6, холодные сладкие фруктовые соки по 2–3 чайные ложки каждые 10 мин. Затем несколько дней дают пищу, богатую углеводами и бедную жирами (картофельное пюре, бананы).
РЕВМАТИЗМ – см. в главе «Ревматические болезни».
У детей ревматизм имеет значительную тенденцию к острому, тяжелому, рецидивирующему течению. Как правило, поражается сердечно-сосудистая система, причем с каждой атакой ее повреждение усиливается. Основой сердечно-сосудистой декомпенсации у детей всегда является активация ревматического процесса (несмотря на отсутствие таких симптомов, как лихорадка, полиартрит, увеличение СОЭ и др.). «Абсолютные» признаки ревматизма в детском возрасте – прогрессирующее поражение сердца, особенно в сочетании с поражением суставов, хорея, наличие анулярной сыпи и ревматических узелков. Латентный ревматизм – трудно распознаваемый вариант болезни: достоверность диагноза подтверждается только наличием сформированного клапанного порока сердца. Наряду с существованием первично-латентного имеется и вторично-латентный ревмокардит: протекая без клинически выраженной активности, эта форма также ведет к формированию пороков сердца, нередко комбинированных, и развитию кардиосклероза.
Лечение проводят в стационаре, его продолжительность 45–60 дней. Больному обеспечивают лечебный режим в зависимости от активности патологического процесса и выраженности изменений сердца. Питание должно соответствовать возрасту, содержание белка в суточном рационе должно быть не менее 1 г/кг, поваренную соль ограничивают.
Рекомендуется антибактериальная терапия – препараты пенициллинового ряда, лучше бициллин-5 по 1 200 000-1 500 000 ЕД каждые 2 нед в течение 1,5–2 мес, а затем в течение длительного срока с интервалом в 3 нед.
В качестве противовоспалительных средств используют нестероидные противовоспалительные препараты (главным образом индометацин) и глюкокортикоиды. При остром и подостром течении болезни с высокой и умеренной степенью активности процесса применяют индометацин по 150 мг/сут в течение 1 мес, а затем по 75–50 мг до стихания активности. Глюкокортикоиды в основном показаны при крайних степенях выраженности ревмокардита, особенно при развитии пери– и эндокардита. Преднизолон назначают по 25–30 мг/сут в течение 2 нед с постепенным снижением (с вечернего приема) до поддерживающей дозы (обычно 1/4 лечебной дозы), которую дают до исчезновения признаков активности процесса. Назначают также триамцинолон (4 мг эквивалентны 5 мг преднизолона); дексаметазон (0,75 мг эквивалентны 4 мг триамцинолона и т. д.). При вялом течении и низкой активности процесса показано длительное применение препаратов хинолинового ряда – хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил) по 5-10 мг/кг в сутки.
При полиартрите на пораженные суставы рекомендуется сухое тепло, соллюкс, ультрафиолетовое облучение, УВЧ. При хорее одновременно с противоревматической терапией вводят витамин В6 (пиридоксин) внутрь по 50 мг ежедневно в течение 10 дней, витамин В1 в/м по 1 мл 2,5 %-ного раствора; аскорбиновую кислоту – 1 мл 5%-ного раствора в 10–15 мл 20 %-ного раствора глюкозы в/в; 0,5 %-ный раствор новокаина в/в от 3 до 10 мл (ежедневно прибавляя по 1 мл); антигистаминные препараты. При выраженных изменениях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения, назначают сердечные гликозиды.
В стационаре больной ребенок проходит курс лечения в среднем в течение 1,5–2 мес, а затем на 2–3 мес для этапного лечения направляется в санаторий. После санатория ребенок поступает под наблюдение педиатра-кардиолога.
Прогноз остается и при современных методах лечения серьезным, так как даже после первой атаки порок сердца формируется у 10–15 % детей. При рано начатом лечении и его адекватности прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Первичная профилактика – лечение острых стрептококковых заболеваний. Вторичная профилактика – бициллино-медикаментозная; проводят в течение 3–5 лет круглогодично в зависимости от тяжести течения болезни. Используют бициллин-5 (в дошкольном возрасте 750 000 ЕД 1 раз в 2 нед, школьном – 1 500 000 ME 1 раз в месяц). Кроме того, 2 раза в год (весной и осенью) проводят в течение 6 нед курсы нестероидных противовоспалительных препаратов.
Всем детям, перенесшим ревматизм, при возникновении ОРВИ, ангины, синуситов в течение 10 дней назначают антибиотики и противовоспалительные препараты.
РОДОВАЯ ВНУТРИЧЕРЕПНАЯ ТРАВМА поражение мозга ребенка во время родов, в основе которого лежат разрыв сосудов и внутричерепные кровоизлияния.
Этиология и патогенез. Мелкие кровоизлияния могут возникнуть в результате диапедеза эритроцитов; факторами, способствующими возникновению внутричерепной родовой травмы, являются патология беременности (гестозы, заболевания матери, чрезмерное механическое сдавление головки плода при прохождении по родовым путям (узкий таз, аномалии положения плода), акушерские пособия. Предрасполагающими факторами служат морфологическая незаконченность и варианты строения сосудов и сосудистой стенки, сниженная резистентность капилляров, низкое содержание протромбина и фибриногена в крови новорожденных и возможные дефекты свертывающей системы крови, несовершенство нервной регуляции сосудистого тонуса. Тяжелая кислородная недостаточность и ацидоз также предрасполагают к возникновению кровоизлияний вследствие повышения проницаемости сосудов, развития гипоксии мозга. В зависимости от локализации различают следующие основные виды кровоизлияний: эпидуральные кровоизлияния (внутричерепные кефалгематомы) – при повреждении костей черепа; субдуральные – при поражении венозных синусов, разрыве мозжечкового намета; субарахноидальные – в мягкую мозговую оболочку и в подпаутинное пространство; интра– и перивентрикулярные – в боковые, реже в III и IV желудочки, в перивентрикулярное вещество мозга (встречаются преимущественно у недоношенных детей).
Клиническая картина определяется локализацией и размерами кровоизлияния. Обширные кровоизлияния в области жизненно важных центров проявляются сразу после рождения крайне тяжелым состоянием. Признаки внутричерепной травмы могут проявиться и позднее – через несколько часов и даже суток. В клинике внутричерепной родовой травмы выделяют 3 стадии нейрососудистых расстройств. Стадия I – общего угнетения: снижение мышечного тонуса, отсутствие активных движений, слабая выраженность физиологических рефлексов (хоботковый, Моро, Робинсона, Бабинского и др.). Характерны нистагм, косоглазие, симптом заходящего солнца. Кожа бледная, с цианотичным оттенком; расстройства дыхания; брадикардия, аритмия. Стадия II – возбуждения: появляются общее возбуждение, беспорядочность движений, гипертония мышц, тремор, клонические судороги; напряжение большого родничка. Цианоз конечностей, кожи вокруг рта; нарастают расстройства дыхания, отмечается тахикардия. Возникают парезы и параличи. Стадия III – медленного восстановления функций ЦНС; может затянуться. Ребенок отстает в нервно-психическом и физическом развитии. При спинномозговой пункции (проводят с осторожностью) устанавливают повышение давления цереброспинальной жидкости до 100–160 мм вод. ст. (в норме 70–90 мм вод. ст.); в жидкости – цитоз (50 клеток и более), измененные эритроциты, белок до 2 г/л и более.
- Предыдущая
- 20/291
- Следующая