Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович - Страница 76

Симптомы, течение. Повышенная температура тела, общее недомогание, боль внизу живота, жидкие гноевидные бели. Хроническое течение сопровождается уплотнением матки, расстройством менструального цикла, невынашиванием беременности.

Лечение. В острой стадии – покой, холод на низ живота, антибиотики с учетом чувствительности к ним микроорганизмов (полусинтетические пенициллины, гентамицин и др.), метронидазол, обезболивающие средства, в/в введение 10 %-ного раствора хлорида кальция, аутогемотерапия. В случае необходимости проводят инфузионную, гипосенсибилизирующую, общеукрепляющую терапию.

При хроническом эндометрите ведущую роль играет физиотерапия. Пациенткам с ненарушенной функцией яичников и продолжительностью заболевания менее 2 лет показано применение микроволн сантиметрового диапазона или магнитного поля УВЧ; при длительности заболевания более 2 лет рекомендуются ультразвук в импульсном режиме или электрофорез цинка. Если имеется гипофункция яичников, наиболее эффективно применение микроволн сантиметрового диапазона (при длительности заболевания до 2 лет) и ультразвука в импульсном режиме (при длительности заболевания более 2 лет). Хорошие результаты при хроническом эндометрите дает курортное лечение (пелоидотерапия, бальнеотерапия).

Прогноз при адекватном лечении благоприятный.

Профилактика. Соблюдение гигиены во время менструаций (отказ от половой жизни, от влагалищных спринцеваний); меры, предупреждающие возникновение послеабортной или послеродовой инфекции.

АБСЦЕСС ГОЛОВНОГО МОЗГА – инкапсулированное скопление гноя в веществе мозга.

Этиология, патогенез. Абсцесс может возникать: 1) путем контактного распространения инфекции (при гнойном отите, мастоидите, синусите, остеомиелите черепа, тяжелой черепно-мозговой травме), 2) путем гематогенного метастазирования возбудителей инфекции из отдаленного источника (при абсцедирующей пневмонии, бактериальном эндокардите, гнойных заболеваниях кожи, прямой кишки и т. д.). Возбудителями служат стрептококки, бактероиды, энтеробактерии, стафилококки, у больных с низким иммунитетом – токсоплазма и грибы. Предрасполагающие факторы: врожденный порок сердца, сахарный диабет, злокачественные новообразования, СПИД, длительное лечение кортикостероидами, хронические заболевания печени и почек.

Симптомы, течение. Характерно сочетание быстро нарастающей общемозговой симптоматики (головная боль, рвота, угнетение сознания), и очаговых нарушений (гемипарез, афазия, ограничение полей зрения, атаксия, фокальные припадки). В начальной фазе возможны лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ, но после формирования капсулы (обычно к концу 2-й нед) общеинфекционные проявления уменьшаются. У части больных выявляются менингеальные симптомы и застойные диски зрительных нервов. По мере увеличения абсцесса возрастает опасность дислокации с вклинением височной доли в вырезку мозжечкового намета или миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением ствола.

Диагноз подтверждают с помощью КТ или МРТ. Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга противопоказана ввиду опасности дислокации. Для выявления источника инфекции проводят рентгенографию черепа и грудной клетки, эхокардиографию, УЗИ органов брюшной полости, посевы крови.

Лечение хирургическое с дренированием или иссечением абсцесса. Санация первичного очага инфекции. Учитывая смешанный в большинстве случаев характер микрофлоры абсцесса, парентерально вводят комбинацию антибактериальных средств, например, цефалоспорин III поколения, антибиотик, действующий на стафилококки (оксациллин, ванкомицин), средство против анаэробных бактерий (метронидазол). До формирования капсулы, а также при небольших (до 3 см), множественных или недоступных для оперативного вмешательства абсцессах возможна консервативная терапия (под контролем КТ).

Прогноз. Благодаря современным методам диагностики и лечения смертность снизилась с 30–50 до 5-15 %, но примерно у половины выживших отмечаются остаточные явления (парезы, афазия, эпилептические припадки).

АМНЕЗИЯ – нарушение памяти.

Этиология, патогенез. Причиной остро возникшей амнезии могут быть черепно-мозговая травма, ишемический или геморрагический инсульт, герпетический энцефалит, метаболические энцефалопатии, интоксикации, вызывающие двустороннее поражение лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области или медиально-базальных отделов лобной коры. Кратковременные нарушения памяти могут быть обусловлены эпилептическим припадком, преходящим нарушением мозгового кровообращения, транзиторной глобальной амнезией. Подострое развитие амнезии возможно на фоне хронического алкоголизма или нарушений питания (корсаковский синдром) и связано с дефицитом витамина В|. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением болезни Альцгеймера, дисциркуляторной энцефалопатии, опухоли, паранеопластического синдрома.

Симптомы. В результате нарушения запоминания нового материала больной не помнит событий, произошедших после начала болезни (антероградная амнезия). В меньшей степени страдает память на события, произошедшие до начала заболевания (ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что произошли сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся лакуны в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляциями).

Транзиторная глобальная амнезия встречается главным образом у женщин среднего и пожилого возраста. Эпизод амнезии в этом случае продолжается несколько часов. Провоцирующие факторы: стресс, контрастное изменение температуры окружающей среды. Больные выглядят растерянными, дезориентированы в пространстве и времени, иногда возбуждены. Ориентация в собственной личности всегда сохранена, и каких-либо других неврологических нарушений не выявляется. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается ориентация, регрессирует ретроградная амнезия, амнезируется лишь сам эпизод. Рецидивы редки. Прогноз хороший.

Диагноз. Амнезию следует дифференцировать с возрастным снижением памяти, которое имеет доброкачественный характер и не вызывает социальную дезадаптацию, а также с другими нейропсихологическими (нарушения внимания, речи) или аффективными (тревога, депрессия) расстройствами. Для уточнения причины амнезии могут потребоваться КТ или МРТ головного мозга, тщательное соматическое обследование.

Лечение. Воздействие на основное заболевание, применение методов нейропсихологической реабилитации. Эффективность ноотропных средств (пирацетам, пиритинол, церебролизин и др.) ограничена.

АПНОЭ ВО СНЕ – кратковременные остановки дыхания во время сна.

Обструктивные апноэ во сне связаны с закрытием просвета верхних дыхательных путей на вдохе язычком мягкого неба, запавшим языком либо вследствие спадения их стенок. Чаще встречаются у мужчин среднего и пожилого возраста с избыточным весом и короткой шеей. Развитию апноэ способствуют хронический ринит, деформации нижней челюсти, искривление носовой перегородки, увеличение миндалин, гипотиреоз, акромегалия. Апноэ повторяются на протяжении ночи несколько десятков раз и часто сопровождаются храпом. Каждый эпизод апноэ приводит к гипоксемии, двигательному беспокойству, частичному или полному пробуждению. Больные жалуются на беспокойный сон, импотенцию, утренние головные боли, снижение памяти, иногда недержание мочи. Осложнением апноэ во сне являются артериальная гипертензия, легочная гипертензия, нарушения ритма сердца.

Центральные апноэ во сне встречаются реже и вызваны отсутствием дыхательного движения, они могут быть следствием поражения продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга, а также нервно-мышечных заболеваний (в частности миастении).

Диагноз подтверждается при полисомнографическом исследовании.