Оживление без сенсаций - Аксельрод Альберт Юльевич - Страница 9

А это значит, что часть клеток мозга, кровоснабжение которых осуществляется через капилляры, закупоренные сладжами, будет находиться в гипоксии, несмотря на то что в организме уже существует кровообращение. Таким образом, эти клетки могут погибнуть даже после того, как клиническая смерть закончилась. Следовательно, после оживления у больного продолжается и даже углубляется ряд патологических процессов, главный из которых — нарастание кризиса микроциркуляции. Вся совокупность этих процессов, требующих лечения, и названа болезнью оживленного организма.

Вот почему, оживляя больного, реаниматолог должен заботиться не только о возобновлении работы сердца и кровотока в крупных сосудах, но и о ликвидации кризиса микроциркуляции — чтобы кровь с кислородом могла омывать все клетки организма, прежде всего мозга, чтобы болезнь оживленного организма протекала наиболее благоприятно.

Теперь попробуем связать всю картину воедино.

1. Чем длительнее умирание, тем более нарушена микроциркуляция к началу клинической смерти, тем глубже гипоксия всех тканей, а главное — мозга, тем меньший период полной остановки кровообращения может пережить мозг, тем хуже он станет восстанавливаться, тем тяжелее будет протекать болезнь оживленного организма.

2. Чем длительнее полная остановка кровообращения (клиническая смерть), тем глубже кислородное голодание клеток организма, прежде всего мозга, тем больше нарушится кровоток в капиллярах (из-за накопления лактата), тем хуже станет восстанавливаться мозг, тем тяжелее будет протекать болезнь оживленного организма.

Следовательно, укорочение периода умирания и сокращение сроков клинической смерти, несомненно, обусловливают более благоприятное течение болезни оживленного организма.

Но что делать врачу, если он видит больного лишь после выведения из клинической смерти с уже развившейся болезнью оживленного организма? Уже не в его силах повлиять на течение периода умирания и длительность полной остановки кровообращения, и ему остается одно: лечить болезнь оживленного организма.

Каковы симптомы этой болезни? Как ее лечат?

Вернемся в реанимационный зал.

Снова возьмем в руки историю болезни Николая Петровича С. У него был довольно длительный период нарушения кровообращения до остановки сердца, сама клиническая смерть тянулась около 2 минут (а может быть, больше?). Потом он перенес отек легких, нарушение темпа сокращений и вторую, хотя и короткую (20—30 секунд), остановку сердца. Функции мозга восстанавливались медленнее, чем хотелось бы: зрачки сузились не сразу, самостоятельное дыхание появилось лишь на 17-й минуте (лучше, если бы в первые 10 минут), все еще нет реакции на боль, мышцы остаются вялыми, хотя прошло уже 4 часа. До сих пор нет признаков сознания — это настораживает.

Посмотрим энцефалограмму... Длинная широкая лента, на которой восемь перьев пишут чернилами кривые биотоков из разных участков мозга... Картина на энцефалограмме, снятой уже здесь, в центре, в момент поступления, т. е. через час после остановки сердца, не дает пока оснований для категорических суждений, но заставляет подозревать глубокие повреждения мозга. Вот если бы энцефалограмму записали сразу же после массажа, в первые 5—10 минут, тогда можно было бы достаточно точно строить прогноз восстановления центральной нервной системы. Реаниматологи всех стран мира мечтают о серии энцефалограмм, грамотно снятых в самом начале оживления,— они так много могли бы рассказать! Но — увы! — чтобы зарегистрировать биотоки в эти считанные минуты, надо иметь под рукой хорошо прогретый энцефалограф, выкроить время, чтобы его подключить, да к тому же записать четкие кривые без наводки и помех, которые неминуемо возникают в условиях острой реанимации (толчки, движения проводов и т. п.).

Если судить по анализам, взятым при поступлении, можно с уверенностью сказать: кризис микроциркуляции еще не был к тому моменту ликвидирован полностью, хотя, как мы помним, врач «скорой помощи» вводил реополиглюкин (препарат для размывания сладжей), преднизолон, снимающий отек и понижающий проницаемость стенок капилляров, а также гепарин — лекарственное средство, которое подавляет свертывание крови и предупреждает превращение сладжей а тромбы. Количество молочной кислоты (лактата) в крови все-таки было высоким — 45 мг %, хотя до роковых 80 мг % еще далеко.

Реаниматолог центра 3 часа назад сделал пункцию (прокол) спинномозгового пространства и ввел туда через иголку тоненькую полимерную трубочку. Дело а том, что головной и спинной мозг как бы погружен в специальную жидкость (ликвор), которая предохраняет нервные ткани от внешних толчков и травм, а также отводит от мозга различные шлаки. Поскольку мозг находится в костной коробке, растянуть которую невозможно, то нарастание количества ликвора может повести к увеличению внутричерепного давления и деформации мозга. Чаще, однако, бывает, что внутричерепное давление увеличивается из-за разбухания самого мозга в связи с накоплением его клетками избыточного количества воды (отек мозга).

Ученые пытаются выяснить причины отека мозга я связь его с перенесенной гипоксией. Если раньше считалось непреложной истиной, что всякое кислородное голодание мозга ведет к избыточному накоплению им воды, то сейчас эксперименты на животных и клинические наблюдения заставляют усомниться в наличии такой жесткой зависимости. В этом вопросе много неясного.

Практически важными являются два факта, установленных достаточно точно: чем длительнее умирание и клиническая смерть, тем чаще возникает отек мозга, отягощающий течение болезни оживленного организма; если уровень внутричерепного давления независимо от вызвавших его причин подходит к 400—450 мм водного столба (при норме около 100—150 мм), возникает жизненная необходимость срочно уменьшить давление — в противном случае компрессия мозга приведет к спадению внутримозговых сосудов и прекращению кровотока в них, т. е. к глубокой гипоксии мозга при хорошо работающем общем кровообращении. При этом функции коры могут быть безвозвратно утрачены.

Для уменьшения внутричерепного давления применяют разные методы. Первый из них — выкраивание хирургическим путем широкого костного лоскута в своде черепа, чтобы дать мозгу некоторую степень свободы. Этот способ травматичен и не всегда дает эффект.

Второй способ — введение в кровь какого-либо вещества, резко повышающего в ней осмотическое давление, при этом вода из клеток будет устремляться обратно в сосуды. Таким средством является, например, маннитол. Его применяют на практике весьма часто, но он нередко дает осложнение: через 6—7 часов вода еще интенсивнее начинает устремляться в клетки (симптом «рикошета»), отек мозга снова нарастает.

Третий способ — с помощью аппарата искусственного дыхания (респиратора) создание у больного избыточного объема дыхания, чтобы увеличить выброс углекислоты через легкие и тем самым снизить концентрацию ее в крови на 25—30 % (это явление носит название гипокапнии). При этом мозговые сосуды суживаются, за счет чего объем мозга падает, и внутричерепное давление приходит к норме. Причем суживаются в основном сосуды здоровых участков, поскольку больные сосуды потеряли тонус, а значит, и способность реагировать на гипокапнию уменьшением своего просвета. Следовательно, в этих условиях параллельно с уменьшением объема мозга возникает перераспределение крови из здоровых участков в поврежденные. По остроумному замечанию крупнейшего представителя скандинавской школы реаниматологов Лассена, возникает «синдром Робин Гуда», который, как известно, отнимал деньги у богатых и отдавал их бедным.

И наконец, четвертый способ борьбы с высоким внутричерепным давлением — охлаждение организма, что вызывает уменьшение как объема мозга, так и количества ликвора.

Дежурный врач, сделав пункцию ликворного пространства, отметил, что давление спинномозговой жидкости равно 370 мм водного столба и есть тенденция к дальнейшему его увеличению. Угроза сдавления мозга нарастала, и реаниматолог решил бороться с ней с помощью гипокапнии и внутривенного вливания маннитола. '