Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович - Страница 71

Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы зараженных клещей. Спустя 5–6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах. Вирус сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную передачу вируса у клещей. В отдельных очагах болезни инфицированность клещей превышает 20%. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров (молочная лихорадка), а также при раздавливании клеща в момент удаления его с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении режима работы в лабораториях. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя (май-июнь) сезонность заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте 20–40 лет. При алиментарном пути заражения характерно наличие семейно-групповых случаев болезни.

Патоморфогенез.

Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении является кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке в непосредственной близости от места внедрения. После репликации в области входных ворот вирус лимфогенным и гематогенным путями диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы, где в последующем развивается диффузный менингоэнцефалит. При алиментарном заражении вначале развиваются висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем – вторичная вирусемия с поражением центральной нервной системы (двухволновой менингоэнцефалит).

Клещевой энцефалит представляет собой острый негнойный менингоэнцефаломиелит. Гистологическая картина складывается из паренхиматозных экссудативных и пролиферативных изменений, диффузно распространенных по всей нервной системе, но с наиболее интенсивным поражением моторных клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер продолговатого мозга, моста мозга, подкорковых узлов и коры мозжечка, а также выраженной воспалительной реакции мозговых оболочек. Со стороны внутренних органов отмечается полнокровие, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

Клиника.

Инкубационный период длится 7–14 дней с колебаниями от 3 до 21 дня. Более короткий срок инкубации (4–6 дней) отмечен при алиментарном заражении.

С первых дней течение клещевого энцефалита носит токсико- инфекционный характер. Заболевание начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38–39°С. Появляются общая слабость, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушение сна. Беспокоят боли во всем теле и конечностях.

Чаще всего с 3–4-го дня болезни наблюдаются симптомы очагового поражения центральной нервной системы: парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Больные заторможены, безучастные к окружающему, сонливы, сознание в первые дни болезни сохранено. Реже наблюдается оглушенность, бред, возможны сопор и кома.

В разгаре болезни характерен внешний вид больного: гиперемия кожи лица, шеи и груди, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Нередко в месте присасывания клещей появляется разных размеров эритема. Отмечается гиперемия слизистой оболочки ротоглотки. Нарушения сердечно-сосудистой системы носят функциональный характер и проявляются глухостью сердечных тонов, абсолютной или относительной брадикардией, артериальной или венозной гипотонией. Выявляются электрокардиографические признаки нарушения проводимости, стойкие, но обратимые признаки дистрофии миокарда.

В периферической крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, повышенная СОЭ.

Длительность лихорадки составляет в среднем 4–6 дней. Температурная кривая может быть двухволновой, обычно первая волна короче второй, соответственно 3–4 и 6–8 дней. Снижение температуры тела может происходить критически, ступенеобразно или литически. В зависимости от характера неврологических расстройств выделяют лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, полиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы.

Лихорадочная форма болезни характеризуется благоприятным течением, кратковременной лихорадкой (3–5 дней) и быстрым выздоровлением. Основные клинические признаки – симптомы токсико-инфекционного генеза: общая слабость, головная боль, тошнота.

Менингеальная форма протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и клиники серозного менингита. Лихорадка длится 7–14 дней. В ликворе отмечается умеренный лимфоцитарный плеоцитоз до 100- 200 клеток в 1 мкл, увеличение содержания белка. Исход заболевания всегда благоприятный. Эта форма наиболее типична для западного варианта клещевого энцефалита.

Менингоэщефалитическая форма проявляется развитием диффузного или очагового поражения головного мозга. При диффузном клещевом менингоэнцефалите на фоне общетоксического и менингеального синдромов развиваются симптомы энцефалита с нарушением сознания – от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.

Полиомиелитическая форма проявляется вялыми парезами и параличами мышц верхних конечностей и шейно-плечевой мускулатуры, развивающимися на фоне общемозговых симптомов.

Полирадикулоневритическая форма клещевого энцефалита характеризуется наряду с общетоксическими и менингеальными симптомами признаками поражения корешков и периферических нервов.

На территории Республики Беларусь регистрируются случаи двух- волнового менингоэнцефалита (двухволновая молочная лихорадка), ха-рактеризующиеся двухфазной температурной кривой продолжительностью каждая 2–15 дней с интервалом 1–2 нед, преобладанием общетоксического синдрома при первой температурной волне и развитием менингеальных и общемозговых симптомов при повторном повышении температуры. Течение, как правило, благоприятное с выздоровлением без остаточных явлений.

Помимо острого течения клещевого энцефалита наблюдаются отдельные случаи хронического заболевания. К остаточным явлениям относятся вялые параличи, атрофия мышц, дискинезии, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Восстановительный период при некоторых формах длится годами, полное выздоровление может не наступить.

Диагностика.

Помимо клинических данных в диагностике клещевого энцефалита большую роль играют данные эпидемиологического анамнеза – укусы клещей, употребление в пищу сырого козьего молока, весенне-летняя сезонность, проживание или работа в эндемичной по клещевому энцефалиту местности. Основное диагностическое значение имеет характерная клиническая картина заболевания. Из серологических лабораторных тестов применяются РСК, которые проводятся в парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–3 нед. Диагностическим титром является 4-кратное нарастание антител в динамике заболевания. В настоящее время для верификации диагноза используются методы ИФА и ПЦР.

Лечение.

В качестве этиотропной терапии применяется противоклещевой донорский иммуноглобулин и рибонуклеаза. Серотерапия проводится в течение лихорадочного периода, обычно 3 дня, человеческим гамма-глобулином, имеющим титр к вирусу клещевого энцефалита не менее 1:80, в дозе 1,5–3 мл 1–2 раза в сутки внутримышечно. Рибонуклеаза вводится на 10 мг в 3 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно 4–6 раз в сутки в течение лихорадочного периода и еще 2 дня после снижения температуры.

Одновременно проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия. При психомоторном возбуждении, эпилептиформных припадках внутривенно или внутримышечно вводится седуксен 0,3–0,4 мг/кг, натрия оксибутират – 50–100 мг/кг, дроперидол – от 0,5 до 6–8 мл. Для борьбы с гипертермией используется анальгин 50% – 0,1 мл на год жизни, амидопирин – 1% раствор по 1 мл/кг.