Механизмы регуляции вегетативных функций организма - Глазырина Победа Васильевна - Страница 6

• Предыдущая
• 6/34
• Следующая

На долю лимфоидной ткани приходится до 1 % от общей массы тела. Продукция лимфоцитов составляет до 3 млн. в ч/кг массы тела. Среди лимфоцитов вы­деляют коротко- (3—7 дней) и длительноживущие (100— 200 и более дней) формы.

Регуляция системы клеток белой крови заключается в поддержании нормального общего количества лейко­цитов и определенных соотношений их форм у здорового человека; в усилении продукции лейкоцитов в ответ на воздействие различных факторов, способных нарушить или нарушающих защитные силы организма.

В первые часы после различных воздействий измене­ние числа лейкоцитов имеет перераспределительный ха­рактер. Лейкоциты из пристеночного слоя вовлекаются в циркуляцию, вымываются из резервов — капиллярных депо, в том числе и из самих кроветворных органов. В последующем стимулируется лейкопоэз.

Главным механизмом регуляции лейкопоэза в настоя­щее время, как и при регуляции эритропоэза, признается действие гуморальных стимуляторов гормональной приро­ды — лейкопоэтинов. Предполагают, что лейкопоэтины могут быть специфическими, т. е. обладать направленным действием в отношении каждого ряда лейкоцитов: нейтрофилопоэтины, базофилопоэтины, моноцитопоэтины и т.п.

Лейкопоэтины освобождаются, вероятно, различными органами (легкими, селезенкой, печенью, стромальными элементами костного мозга и др.) в условиях интенсив­ного клеточного распада и повышают пролиферацию и дифференцировку предшественников лейкоцитов. Тот факт, что лейкопоэтины вырабатываются клетками мно­гих органов, не противоречит представлению о их спе­цифичности. Гранулоциты и моноциты участвуют в защите организма от бактериальной инфекции, поэтому можно допустить, что многие клетки сохраняют способность вы­рабатывать гуморальные стимуляторы лейкопоэза с целью мобилизации защитных сил организма.

Химическая природа лейкопоэтинов точно не установ­лена, возможно, что, как и эритропоэтин, они относят­ся к гликопротеидам.

Наряду со специфическими факторами гормональной природы лейкопоэз могут усиливать и продукты распа­да самих лейкоцитов при непосредственном действии их на кроветворную ткань.

Перераспределительные реакции могут регулиро­ваться нервным и гуморальным путями. Болевое раздражение, например, может через симпатический отдел вегетативной нервной системы вызывать сосудодвигательные реакции и способствовать перераспределению циркулирующего и пристеночного пулов лейкоцитов в сосудах и освобождать кровяные депо от резервов кле­точных элементов.

Изменение состояния сосудистого русла кроветворных органов, вызванное болевым воздействием, может вторич­но привести к изменению функции гемопоэтической ткани. Действительно, при хронических болевых воздействиях лейкоцитоз сопровождается существенными сдвигами в лейкоцитарной формуле (увеличение количества нейтрофилов, моноцитов; уменьшение количества эозинофилов, базофилов, лимфоцитов) и значительным омолажи­ванием состава нейтрофильных гранулоцитов.

В мобилизации гранулоцитов и моноцитов из резер­вов могут участвовать эндотоксины и специальные гу­моральные факторы (лейкомобилины или лейкокинетины). Наличие таких факторов доказывается, в част­ности, тем, что при введении животным цельной плазмы или отдельных ее фракций наблюдается гранулоцитоз в циркулирующей крови с одновременным уменьшением числа зрелых гранулоцитов в костном мозге.

Наряду с гуморальными стимуляторами лейкопоэза и факторами, вызывающими перераспределение клеток белой крови между системой циркуляции и депо, оче­видно существуют и гуморальные ингибиторы лейкопоэза. По предварительным данным, они выделяются зре­лыми гранулоцитами и лимфоцитами и подавляют про­лиферацию клеток-предшественников.

Гуморальные стимуляторы и ингибиторы лейкопоэза находятся в определенных взаимоотношениях не только между собой, но и с факторами, регулирующими эритропоэз и тромбоцитопоэз, так как в норме все клетки кро­ви дифференцируются из единой стволовой клетки кост­ного мозга и между ними существуют определенные ко­личественные отношения.

Регуляция количества тромбоцитов

Тромбоциты — кровяные пластинки, образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Основные функции тромбоцитов — участие в свертывании крови и поддер­жание нормальной проницаемости стенок сосудов. Осу­ществление функции практически приводит тромбоциты к гибели. Максимальная продолжительность жизни тром­боцитов в сосудистом русле 12—13 суток, наибольшая ак­тивность в течение 2—3 суток. Ежесуточно разрушается 100 тыс. тромбоцитов на 1 мкл крови. В норме у чело­века в 1 мкл крови содержится 200 000—300 000 (200—300 Г/л) тромбоцитов.

Регулирующие механизмы автоматически поддержи­вают в физиологических условиях нормальный тромбоцитарный баланс. Регуляция тромбоцитопоэза изучена мало. Предполагают, что основным механизмом регули­рования является отрицательная обратная связь между общим количеством тромбоцитов и интенсивностью тром­боцитопоэза; осуществляется эта связь гуморальным пу­тем. Гуморальные стимуляторы тромбоцитопоэза — тромбоцитопоэтины выявляются при различных экспери­ментальных и клинических состояниях, например, у боль­ных тромбоцитопенией. Сыворотка крови больных тромбоцитопенией вызывает у экспериментальных животных достоверное увеличение числа тромбоцитов. Допускает­ся, что пролиферация, созревание и выход тромбоци­тов в кровеносное русло контролируются различными гуморальными факторами. Тромбоцитопоэтины обнару­жены в крови здоровых людей и животных, но место их образования и химическая природа точно не установлены. Возможно, что наряду со стимуляторами имеются и ин­гибиторы тромбоцитопоэза.

Контрольные вопросы

1. Сформулируйте понятие система крови.

2. Перечислите органы кроветворения и кроворазрушения.

3. Каково нормальное количество эритроцитов, лейко­цитов и тромбоцитов, каковы их функции и длитель­ность жизни?

4. Какими свойствами обладает стволовая кроветвор­ная клетка?

5. Чем определяется интенсивность пролиферации и направление дифференцировки стволовой кроветвор­ной клетки?

6. Что такое эритропоэтин и где он образуется?

7. Что является основным фактором, стимулирую­щим выработку эритропоэтина и эритропоэз?

8. Какова роль нервной системы и желез внутренней секреции в регуляции эритропоэза?

9. Перечислите гуморальные стимуляторы (индук­торы), направляющие дифференцировку стволовой кро­ветворной клетки по пути лейкопоэза, лимфопоэза и тром­боцитопоэза.

10. Что характерно для перераспределительных лей­коцитозов?

11. Каков основной фактор, усиливающий выработ­ку лейкопоэтинов?

12. При каких условиях усиливается продукция тромбоцитопоэтинов и тромбоцитопоэз?

Проблемные задачи

1. Для изучения регуляции эритропоэза в лаборатории поставлен следующий эксперимент: у одного из кроли­ков вызвали сравнительно большую кровопотерю. Через несколько часов его плазму перелили второму кролику. У второго кролика развился ретикулоцитоз и полицитемия. Объясните эти результаты.

2. В эксперименте у собаки после кратковременного пережатия почечной артерии развился эритроцитоз с повышенным содержанием ретикулоцитов в перифе­рической крови. Как можно объяснить данную ре­акцию?

3. Сыворотку крови, взятую у альпинистов через 24 ч после спуска с гор, ввели интактным животным и наблюдали у последних угнетение пролиферации и диф­ференцировки эритроидных клеток костного мозга. Объясните реакцию.

4. У собаки в эксперименте вызывали асептическое воспаление подкожным введением скипидара в течение 10 дней. Сыворотка таких собак, через 3—7 суток после развития воспаления, вызывала у интактных животных лейкоцитоз в периферической крови и увеличение ко­личества незрелых гранулоцитов в костном мозге, а через 8-9 суток — снижение пролиферации гранулоцитов в костном мозге и лейкопению в периферической кро­ви. Как объяснить эти эффекты?

5. При искусственно вызванной тромбоцитопении у животных через сутки наблюдается увеличение про­лиферации и дифференцировки предшественников мегакариоцитов в костном мозге, а через 6 дней — увели­чение числа тромбоцитов в циркулирующей крови. Объ­ясните данный результат

• Предыдущая
• 6/34
• Следующая