Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие - Минченко Александр Николаевич - Страница 4
- Предыдущая
- 4/14
- Следующая
1. Рассасывание погибших клеток, тканей и кровоизлияний.
2. Развитие грануляций, заполняющих дефект тканей, образовавшийся с результате гибели их.
3. Образование рубца из грануляционной ткани.
Планомерное развитие этапов заживления раны определяют сложные морфологические, физико-биохимические процессы, которые не имеют принципиальных отличий при заживлении чистой или гнойной раны.
Разделение процессов заживления гнойной раны на этапы в значительной мере условно, так как наблюдающиеся в ране процессы не строго следуют один за другим, а развиваются параллельно. Так, одновременно с процессами рассасывания мертвых тканей идет образование грануляционной ткани, выполнение ею полости раны. Параллельно с заполнением раны грануляциями формируется рубцовая ткань.
Общее состояние организма определяется нормальной функцией его органов и систем, а также возрастом больного. У здоровых людей процессы заживления гнойных ран идут быстрее, чем у страдающих каким-либо заболеванием, нарушающим те или иные физиологические функции. Процесс старения организма приводит к анатомо-физиологическим изменениям в нем, которые ухудшают условия для развития процессов регенерации.
Микробное загрязнение ран
Инфекция (в том числе раневая) – динамический процесс, включающий инвазии патогенных микробов в организм и реакцию тканей на внедрившиеся микроорганизмы и их токсины.
Загрязнение чистой раны патогенными, способными к размножению бактериями и токсическими веществами называют бактериальным загрязнением. Появление заметных признаков реакции организма на внедрение микроорганизмов означает переход загрязнения в явную бактериальную или токсическую инфекцию. Этот процесс зависит от ряда факторов, связанных с состоянием защитных реакций макроорганизма, с одной стороны, и количеством и вирулентностью внедрившихся в рану возбудителей инфекции – с другой.
Под термином «раневая инфекция» подразумевается развитие инфекционного процесса в ране за счет патогенных микроорганизмов, попавших в чистую рану.
Абсолютно асептических ран почти не бывает. Условно асептическими считают раны, нанесенные при чистых операциях в заведомо стерильных условиях; в таких ранах микробы присутствуют в очень небольшом количестве и, как правило, заживают первичным натяжением.
Все раны иного характера обязательно содержат микроорганизмы с момента своего возникновения. Первичное микробное загрязнение наступает в момент ранения, вторичное – в процессе лечения, т. е. вследствие госпитального инфицирования. Однако само по себе присутствие микробов в ране еще не делает развитие инфекции в ране обязательным.
Под термином «бактериально загрязненная рана» следует понимать такое состояние, когда в рану попали микроорганизмы, но развитие их не наблюдается, нет признаков инфекционного процесса в ране. С появлением в ране клинических признаков развития инфекции, она считается инфицированной. Клинические симптомы воспаления в ране являются основным показателем, позволяющим врачу разграничить микробное загрязнение раны и инфекцию.
Сравнительный анализ микрофлоры «свежих» травматических ран при поступлении больных и развитии гнойных осложнений позволил установить, что возбудители гнойной инфекции отличаются от «уличной» микрофлоры по видовому составу, признакам, патогенности, чувствительности к антибиотикам. На основании этих данных сделан вывод о том, что возбудителем гнойной инфекции травматических ран является не «уличная» микрофлора, попавшая в рану при бактериальном загрязнении, а госпитальная микрофлора, которая проникает в рану в случае несоблюдения правил асептики и антисептики при хирургической обработке раны или при последующих перевязках [Колкер И. И. и др., 1978].
При бактериологическом исследовании микрофлоры гнойных посттравматических ран отмечено, что по качественному составу микрофлора их очень сходна с таковой у больных с гнойными заболеваниями. При первичных исследованиях гнойных посттравматических ран выявлено, что наряду с высоким процентом выделения стафилококков и стрептококков более чем у 60 % больных из ран выделялись различные грамотрицательные возбудители (почти у 30 % – синегнойная палочка). В 50 % наблюдений раневая микрофлора была представлена в виде ассоциаций, среди которых преобладали ассоциации стафилококков с различными грамотрицательными представителями. Среди монокультур превалировали стафилококки, хотя грамотрицательные микробы выделялись более чем в 20 % случаев [Колкер И. И. и др., 1984].
По мере развития инфекционного процесса в ране микробы проникают вглубь в лимфатические и кровеносные пути и начинают быстро размножаться, вызывая нагноение. В таких случаях рана заживает по типу вторичного натяжения, поэтому в данной ситуации следует говорить о гнойной ране.
Заживление неогнестрельных ран
Процессы заживления ран протекают в зависимости от местных и общих условий.
Различают первичное заживление, когда при сближенных, соприкасающихся краях и стенках раны процессы заживления идут быстро, без осложнений, и вторичное заживление, когда имеется большая полость раны, много погибших тканей, развилась гнойная инфекция и процессы регенерации протекают медленно, путем образования грануляционной ткани. Таким образом, заживление гнойных ран, как правило, происходит вторичным натяжением.
Вторичным натяжением заживают и незашитые раны с расхождением краев и стенок; раны, заполненные сгустками крови, инородными телами не металлического характера или некротизированными тканями. Наличие у больного общих заболеваний, ухудшающих процессы регенерации, нередко приводят к вторичному заживлению.
Отмечается следующая последовательность процессов заживления гнойных ран. Вначале происходит очищение очага воспаления от всех некротизированных клеток, тканей, сгустков крови и т. д. После этого на отдельных участках стенок гнойной полости появляются разрастания клеток в виде красных узелков, которые, постепенно увеличиваясь в количестве и размерах, покрывают все стенки и дно раны. Эти красные узелки состоят из молодых соединительных клеток (фибробластов) и называются грануляционной тканью, которая заполняет всю полость гнойного очага до поверхности кожи (рис. 1). После этого кожный эпителий, разрастаясь, покрывает грануляции, клетки которой (фибробласты) постепенно образуют волокнистую соединительную ткань – так образуется рубец.
Рис. 1. Обширные гранулирующие раны грудной клетки
Макроскопически при заживлении вторичным натяжением происходят следующие процессы. В отличие от первичного заживления, когда капилляры кровеносных сосудов одной стенки раны соединяются с капиллярами другой стенки, при вторичном заживлении при наличии значительной раневой полости, капилляры, разрастаясь, не достигают противоположной стенки раны, а образуют петли.
Вокруг петель капилляров разрастаются клетки молодой соединительной ткани, что и составляет отдельные зерна (гранулы) грануляционной ткани. Разрастаясь на образовавшихся петлях капилляров, грануляционная ткань, как на сосудистом каркасе, заполняет всю полость раны. По мере разрастания грануляций в глубоких слоях происходят изменения в фибробластах. На поверхности грануляций и в ближайших к ним слоях преобладают плазматические клетки, в более глубоких слоях увеличивается количество веретенообразных клеток и появляется волокнистая соединительная ткань, а в самых глубоких имеется волокнистая соединительная ткань – рубец. Этот процесс рубцового превращения глубоких слоев грануляционной ткани приводит к постепенному стягиванию гнойной раны и уменьшению ее размеров.
Эпителизация гранулирующей раны начинается с первых дней. Эпителий нарастает на грануляционную ткань. Если она молодая, с хорошо развитыми сосудами, то эпителизация бывает прочной. Если же грануляции покрыты некротизированными клетками или уже образовалась грубая фиброзная ткань, то эпителий, нарастая, гибнет и эпителизация задерживается. Тогда образуются длительно незаживающие раны и изъязвляющие рубцы.
- Предыдущая
- 4/14
- Следующая