Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 43

кровообращение мышцы сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего

развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между

потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации

кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках

сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические

процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Патогенез и клинические эквиваленты коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием

трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных

сосудов и интракоронарным тромбозом.

1. Известно, что возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях

является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем

большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий - это сокращение их сосудистой стенки, которое

препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что

спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой

приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном

отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии

Принцметала, впервые выделенной в отдельный синдром M. Prinzmetal с коллегами в 1959 г. и

составляющей 3% всех случаев стенокардии. Причиной вариантной стенокардии является

нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.

В дальнейшем развитие спазма коронарных артерий было документировано и при других

формах стенокардии. Так, в 1976 г. Mudge и его коллеги зарегистрировали рефлекторное

снижение кровотока в миокарде во время проведения холодового теста, который

заключался в погружении одной руки пациента на 1 мин в воду с температурой 0 °С.

Коронароспазм удалось устранить с помощью блокатора альфа-адренорецепторов -

фентоламина. На основании этого был сделан вывод о том, что в патогенезе спазма

венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы.

Участие парасимпатического звена вегетативной нервной системы в патогенезе

стенокардии не расценивается столь однозначно. Так, было установлено, что медиатор

парасимпатической системы ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию венечных артерий с

поврежденным эндотелием, тогда как «здоровые» коронарные сосуды в ответ на действие

этого медиатора расширяются (ацетилхолин стимулирует образование NO).

Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной

системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть

вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий.

Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились

структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки.

Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно

образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать

сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии -

предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная

сердечная смерть.

Следует отметить, что даже в центре зоны ишемии при коронарной недостаточности

кровоток никогда не снижается до нулевых значений, а остается на уровне 10-30% нормы.

На периферии же участка гипоперфузии кровоснабжение нередко составляет 50% от

исходного уровня. Таким образом, коронароокклюзия никогда не приводит к аноксии

(полному отсутствию кислорода), вызывая лишь гипоксию (недостаток кислорода).

Клиническими эквивалентами кратковременной (преходящей, транзиторной)

ишемии миокарда являются стенокардия, бессимптомная ИБС, внезапная сердечная

смерть, гибернация миокарда.

Стенокардия (anginapectoris). Клиническая картина стенокардии подробно описана B.

Геберденом еще в 1768 г. Он же и предложил термин «angina pectoris», что переводится

на русский язык как «грудное сжатие», «грудное стеснение» (от лат. ango - сжимать).

Достаточно распространенным является также термин «грудная жаба».

Стенокардия, возникающая во время физических нагрузок, получила название

стенокардии напряжения. Она развивается в тех случаях, когда коронарный кровоток, нарушенный по причине стенозирующего атеросклероза, остается тем не менее достаточным для

обеспечения работы сердца в условиях функционального покоя. Однако при физической нагрузке, когда работа сердца усиливается и его потребность в кислороде возрастает, суженные

коронарные артерии не могут обеспечить адекватный прирост кровотока и нормальную

оксигенацию миокарда. Возникает относительная коронарная недостаточность, и развивается

болевой синдром. Наиболее часто боли возникают в загрудинной области, имеют сжимающий

характер. Нередко они локализуются слева от грудины, реже - в левой руке, начиная с плечевого

сустава. Часто ангинозные боли иррадиируют в левое плечо, предплечье, кисть. Типичный приступ

стенокардии длится от 1 до 5-10 мин. Обычно ангинозные боли быстро исчезают после

прекращения физической нагрузки, но появляются вновь после ее возобновления.

Однако болевые приступы могут возникать и в состоянии покоя. Такая стенокардия

получила название стенокардии покоя. Она свидетельствует о выраженном

стенозирующем атеросклерозе коронарных артерий, при котором капиллярный резерв

миокарда полностью исчерпан.

Нестабильная стенокардия - это стенокардия с нестабильным, прогрессирующим

течением, часто заканчивающаяся внезапной сердечной смертью или инфарктом

миокарда. К нестабильной стенокардии обычно относят впервые возникшую стенокардию

или постинфарктную стенокардию, появившуюся через 48 ч после инфаркта, а также

учащение приступов ангинозных болей. Различные формы нестабильной стенокардии

длятся до месяца и в большинстве случаев переходят в стабильную форму, но в целом

прогноз при нестабильной стенокардии намного хуже, чем при стабильном ее течении.

Бессимптомная (безболевая, «немая») ИБС. В последнее время большое практическое

значение придается бессимптомной (без-

болевой) ишемии миокарда. К бессимптомной ИБС относят эпизоды транзиторной

(кратковременной), обратимой ишемии миокарда, которые клинически ничем не

проявляются. Поскольку в большинстве случаев бессимптомная ИБС прижизненно не

выявляется, а следовательно, и не лечится, она часто может осложняться инфарктом

миокарда и быть причиной внезапной коронарной смерти.

Наиболее распространенным методом диагностики стенокардии является

электрокардиография. Однако электрокардиографические признаки ишемии миокарда

(подъем или депрессия сегмента S-T) часто удается выявить только во время ангинозного

приступа. В межприступном периоде электрокардиограмма (ЭКГ) пациента, страдающего

ишемической болезнью сердца, может ничем не отличаться от ЭКГ здорового человека. Поэтому

диагностика ИБС основана на данных суточного электрокардиографического мониторирования, когда удается записать ЭКГ во время эпизодов ишемии. Кроме того, ценность