Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 45

врачу, но, как ни странно, патогенез

болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным.

Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в

зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных

симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится

простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в

ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные

пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность

болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами

болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.

В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые

инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт

миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания.

В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а

следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины

инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно.

Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о

возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в

некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может

наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной

(гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. В результате

больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко

такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.

Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40

таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит

важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта

миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов

связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо

пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от

массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с

жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что

нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.

Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта

миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания

(аритмический инфаркт миокарда).

Основной причиной аритмий в первые 6 ч инфаркта миокарда является изменение

электрофизиологических свойств кардиомиоцитов в зоне ишемии. Из-за дефицита энергетических

субстратов, вызванного гипоксией, они перестают сокращаться, но сохраняют способность к

проведению электрического импульса по своим мембранам. Однако вследствие недостатка АТФ

эффективность работы энергозависимых ионных насосов в клетках существенно страдает, а сами

ионные каналы повреждаются. Это ведет к замедлению процессов деполяризации и

реполяризации, что создает благоприятные условия для возникновения аритмий. На более

поздних сроках инфаркта клетки рабочего миокарда в зоне ишемии гибнут, а более устойчивые к

гипоксии клетки проводящей системы сохраняют свою жизнеспособность, но их

электрофизиологические характеристики существенно меняются. Проведение импульса по

волокнам Пуркинье, расположенным в некротизированном миокарде, замедляется, а у клеток

проводящей системы появляется способность к спонтанной деполяризации. В итоге формируется

источник аномального эктопического автоматизма сердца.

Следует подчеркнуть, что все вышеперечисленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать. В этом

случае говорят о бессимптомной («немая», silent) форме инфаркта миокарда, при которой

больной не обращается за медицинской помощью, а заболевание часто остается

незамеченным.

Повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия также

являются характерными признаками, составляющими клиническую картину инфаркта

миокарда. Коронарный

кровоток в зоне ишемии никогда не падает ниже 10% от нормального уровня, поэтому в

кровь из пораженного миокарда поступают продукты распада кардиомиоцитов. При этом

содержание данных веществ в плазме крови возрастает прямо пропорционально размерам

очага некроза. В результате формируется симптомокомплекс, получивший название

резорбционного синдрома. В частности, уже в конце первых - начале вторых суток

начинает повышаться температура тела, что связано с резорбцией некротических масс.

Для картины периферической крови в это время характерен нейтрофильный лейкоцитоз

(до 15-109/л - 20-109/л и более) со сдвигом влево. СОЭ начинает возрастать спустя 1-3

суток после возникновения заболевания и сохраняется на повышенном уровне 3-4 недели, иногда дольше.

Для инфаркта миокарда характерна также гиперферментемия, т.е. повышение активности

ферментов в плазме крови. При возникновении некроза они поступают из некротизированных

миокардиальных клеток в кровь. При появлении инфаркта миокарда или подозрении на него

активность ферментов крови: креатинфосфокиназы (КФК), аспартатаминотрансферазы (АсАТ, или

АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) должна определяться серийно. Чем больше очаг некроза, тем

выше активность КФК в плазме крови. На этом принципе основан даже метод косвенного

определения размеров инфаркта миокарда по математическим формулам.

Несмотря на то что КФК в диагностике инфаркта миокарда рассматривается как один из

наиболее специфичных ферментов, его активность может повышаться и при других

состояниях. Это обусловлено тем, что КФК в большом количестве содержится не только в

миокарде, но и в скелетных мышцах. Повышенная активность КФК может отмечаться при

внутримышечных инъекциях, тромбоэмболии легочной артерии, миокардитах,

тахиаритмиях, повреждении мышц различного характера, даже после ушибов и тяжелой

физической работы.

Информативным показателем развития инфаркта миокарда может быть также повышение

в крови уровня миоглобина. Уровень миоглобина в крови больных крупноочаговым

инфарктом миокарда может повышаться в 4-10 раз и более по сравнению с нормой (она

колеблется от 5 до 80 нг/мл). Содержание миоглобина нормализуется через 20-40 ч после

начала заболевания. По степени и длительности повышения уровня миоглобина в крови

больных можно судить о величине зоны некроза и о прогнозе заболевания.

Однако если пациент попадает в стационар через трое суток после возникновения

инфаркта миокарда, что часто бывает при гастралгической или безболевой форме данного

заболевания, обнаружить гиперферментемию не удается. Если же у этих пациентов

имеются рубцовые изменения в миокарде или блокада ножки пучка Гиса, регистрация

ЭКГ не позволяет выявить признаки некроза миокарда. В этом случае для установления