Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 47

у таких пациентов были меньше, чем у пациентов с инфарктом миокарда, возникшим

внезапно, без предшествующих ангинозных приступов.

Многочисленные исследования показали, что механизм феномена ишемической

адаптации тесно связан с активацией АТФзависимого К+-канала (К+АТф-канал). Во время

ишемии из нервных окончаний и кардиомиоцитов, находящихся в зоне гипоперфузии,

высвобождаются биологически активные вещества (аденозин, брадикинин, норадреналин, ангиотензин-II, опиоидные пептиды). Каждое из этих соединений стимулирует

протеинкиназу С. Последняя и активирует К+АТф-канал. В результате отмечается

тенденция к нормализации внутри- и внеклеточного баланса ионов. Повышение

активности этого канала объясняется также снижением уровня АТФ (АТФ в норме

подавляет К+АТф-канал).

Существует еще адаптация сердца к ишемии на уровне целого организма. Повышенная

устойчивость миокарда к ишемии формируется при физических тренировках или периодическом

действии на организм гипоксии, холода, кратковременного стресса и любых других

экстремальных воздействий (Ф.З. Меерсон). Иными словами, особенностью подобной адаптации

является развитие ее перекрестных эффектов. Например, при адаптации к холоду одновременно

повышается устойчивость миокарда к ишемии. Однако между ischemic preconditioning и

адаптацией сердца к ишемии на уровне целого организма существуют значительные различия.

Так, кардиопротекторный эффект первого исчезает уже через 1 ч после прекращения последнего

ишемического воздействия, в то время как защитный эффект адаптации к периодическим

стрессорным воздействиям сохраняется в течение нескольких дней. Феномен адаптации к

ишемии формируется в течение 30 мин, тогда как для формирования защитного эффекта

адаптации к стрессу требуется по меньшей мере две недели. Важную роль в формировании

долговременной адаптации играет повышение активности в кардиомиоцитах и эндотелиоцитах

NO-синтазы.

Наряду с описанными механизмами, в процессе эволюции в клетках всех аэробных

организмов сформировалась система противодействия токсическим эффектам свободных

радикалов, образующихся в органах и тканях не только под влиянием реоксигенации, но и

в нормальных условиях. Эта система получила название антиоксидантной (см. раздел

3.1.4).

15.3.2. Нарушения сократимости и насосной функции сердца

Сердечная недостаточность - неспособность сердца выполнять насосную функцию

вследствие существенного снижения сократительной способности миокарда, а также

поражения клапанов сердца или пороков развития системы кровообращения.

К основным причинам развития сердечной недостаточности относятся: 1) первичное

поражение миокарда, приводящее к нарушению его сократимости. Возникает при ИБС

(постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз), дилатационной

кардиомиопатии, миокардитах, миокардиодистрофиях; 2) перегрузка давлением в фазу

систолы. Это нарушение характеризуется увеличением работы сердца (например, при

артериальной гипертензии или аортальном стенозе; 3) перегрузка объемом в фазу

диастолы, сопровождающаяся увеличением работы сердца при аортальной или

митральной недостаточности, дефекте межжелудочковой перегородки; 4) снижение

наполнения желудочков (преимущественно диастолическая недостаточность). Развивается

при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце (при отсутствии

дилатации левого желудочка), изолированном митральном стенозе, констриктивном и

экссудативном перикардите; 5) высокий сердечный выброс (при тиреотоксикозе,

выраженной анемии и т.д.).

Классификация сердечной недостаточности. В зависимости от происхождения

выделяют следующие формы сердечной недостаточности:

1) миокардиальная, которая обусловлена первичным поражением мышцы сердца

физическими, химическими, биологическими факторами или дефицитом субстратов

метаболизма;

2) перегрузочная, которая развивается на фоне повышенной работы миокарда по

преодолению избыточного давления на путях изгнания крови из камер сердца (например, при гипертонической болезни); в связи с перегрузкой сердца увеличенным объемом кро-

ви (например, при наличии внутрисердечных шунтов) или при сочетании этих двух

факторов (перегрузка объемом и давлением).

Очень часто течение миокардиальной сердечной недостаточности усугубляется

присоединением ее перегрузочной формы.

По преимущественному поражению камер сердца сердечная недостаточность

подразделяется на левожелудочковую, правожелудочковую и тотальную, каждая из

которых, в свою очередь, может быть по характеру течения острой и хронической.

Левожелудочковая недостаточность встречается значительно чаще правожелудочковой, несмотря на то что левый желудочек более приспособлен к повышенным нагрузкам. Это

связано с тем, что различные патологические состояния чаще приводят к перегрузке

левого желудочка. При острой левожелудочковой недостаточности такими состояниями

могут быть артериальная гипертензия (прежде всего гипертонический криз), инфаркт

миокарда и обратимая ишемия левого желудочка, отрыв папиллярной мышцы с

пролапсом митрального клапана и др. Острая левожелудочковая недостаточность

клинически проявляется в виде сердечной астмы или отека легких. С морфологической

точки зрения сердечная астма соответствует интерстициальному отеку, а отек легких -

альвеолярному, или истинному, отеку легких.

Хроническая левожелудочковая недостаточность - это медленно формирующееся

патологическое состояние, при котором нагрузка на левый желудочек превышает его способность

совершать работу. Следует отметить, что этиологические факторы острой и хронической

недостаточности сердца существенно различаются. Хроническая левожелудочковая

недостаточность осложняет течение только хронических заболеваний сердца и сосудов.

Правожелудочковая недостаточность характеризуется развитием застойных явлений в

большом круге кровообращения. При этом увеличивается кровенаполнение печени и

соответственно ее размеры, нарушается экскреторная функция почек, происходит

задержка воды в организме и появляются периферические отеки. Различают острую и

хроническую правожелудочковую недостаточность. Наиболее частой причиной острой

правожелудочковой недостаточности является распространение крупноочагового

инфаркта левого желудочка на правые отделы сердца, реже - изолированный некроз

миокарда правого желудочка. Очень часто причиной правожелудочковой недостаточности

является легочная гипертензия, которая также может развиваться остро и хронически (см.

раздел 15.2.2).

К весьма распространенным проявлениям перегрузки правого желудочка относятся

легочное сердце и эмболия легочной артерии.

Понятие «легочное сердце» включает в себя легочную гипертензию, гипертрофию

правого желудочка, его дилатацию и сердечную недостаточность. Однако в ряде случаев

легочное сердце может проявляться только некоторыми из вышеназванных признаков.

Так, длительное повышение артериального давления в легочных сосудах обычно

приводит к гипертрофии правого желудочка с последующим развитием сердечной

недостаточности по большому кругу. Если легочная гипертензия быстро прогрессирует, то гипертрофия правого желудочка не успевает развиться и дилатация непосредственно

переходит в правожелудочковую недостаточность. Такая ситуация может иметь место и

при тромбоэмболии легочной артерии, пневмотораксе, астматическом статусе и

распространенной пневмонии, когда артериальное давление в малом круге повышается в

течение нескольких суток или даже часов.