Патофизиология. Том 2 - Новицкий В. В. - Страница 66

2. Редукция сосудистого русла. В нормальных условиях при физической нагрузке в

легочный кровоток включаются резервные сосудистые русла и повышенный кровоток не

встречает повышен-

ного сопротивления. При редуцировании сосудистого русла увеличение кровотока при

физической нагрузке приводит к увеличению сопротивления и повышению давления в

легочной артерии. При значительном сокращении сосудистого русла сопротивление

может быть повышенным и в покое.

3. Повышение альвеолярного давления. Повышение давления на выдохе при

обструктивной патологии способствует ограничению кровотока. Экспираторное повышение

альвеолярного давления более продолжительное, чем падение его на вдохе, ибо выдох при

обструкции, как правило, затянут. Поэтому повышение альвеолярного давления способствует

увеличению сопротивления в малом круге и повышению давления в легочной артерии.

4. Повышение вязкости крови. Оно обусловлено симптоматическим эритроцитозом, который характерен для хронической экзогенной и эндогенной дыхательной гипоксии.

5. Увеличение минутного объема сердца.

6. Биологически активные вещества. Они вырабатываются под влиянием гипоксии в

тканях легких и способствуют развитию легочной артериальной гипертензии. Серотонин, например, способствует нарушению микроциркуляции. При гипоксии снижается

разрушение в легких норадреналина, который способствует сужению артериол.

7. При пороках левых отделов сердца, гипертонической болезни, ишемической болезни

сердца развитие легочной артериальной гипертензии обусловлено недостаточностью

левых отделов сердца. Недостаточность систолической и диастолической функции

левого желудочка приводит к повышению в нем конечного диастолического давления

(более 5 мм рт.ст.), что затрудняет переход крови из левого предсердия в левый

желудочек. Антеградный кровоток в этих условиях поддерживается в результате

повышения давления в левом предсердии. Чтобы поддержать кровоток по системе малого

круга, включается рефлекс Китаева. Барорецепторы находятся в устье легочных вен, а

результатом раздражения этих рецепторов являются спазм артерий малого круга и

повышение давления в них. Таким образом, увеличивается нагрузка на правый желудочек, повышается давление в легочной артерии и восстанавливается каскад давлений от

легочной артерии к левому предсердию.

Описанные механизмы легочной артериальной гипертензии способствуют развитию

«легочного сердца». Длительная перегрузка правого желудочка повышенным давлением

приводит к снижению

его сократимости, развивается правожелудочковая недостаточность и повышается давление в

правом предсердии. Развиваются гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца - так

называемое легочное сердце.

Легочная гипертензия приводит к рестриктивным нарушениям вентиляции легких:

альвеолярному или интестициальному отеку легких, снижению растяжимости легких,

инспираторной одышке, снижению ЖЕЛ, ОЕЛ. Легочная гипертензия способствует также

усилению шунтирования крови в легочные вены, минуя капилляры, и возникновению

артериальной гипоксемии.

Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и

смешанная.

Прекапиллярная легочная гипертензия характеризуется увеличением давления в

прекапиллярах и капиллярах и возникает: 1) при спазме артериол под влиянием

различных вазоконстрикторов - тромбоксана А2, катехоламинов (например, при

значительном эмоциональном напряжении); 2) эмболии и тромбозе легочных сосудов; 3) сдавлении артериол опухолями средостения, увеличенными лимфоузлами; при

повышении внутриальвеолярного давления (например, при тяжелом приступе кашля).

Посткапиллярная легочная гипертензия развивается при нарушении оттока крови из

венул и вен в левое предсердие. В этом случае возникают застойные явления в легких, к

которым могут привести: 1) сдавление вен опухолями, увеличенными лимфоузлами,

спайками; 2) левожелудочковая недостаточность (при митральном стенозе,

гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др.).

Смешанная легочная гипертензия является результатом прогрессирования и

осложнения прекапиллярной формы легочной гипертензии посткапиллярной формой и

наоборот. Например, при митральном стенозе (посткапиллярная гипертензия)

затрудняется отток крови в левое предсердие и происходит рефлекторный спазм легочных

артериол (вариант прекапиллярной гипертензии).

16.1.4. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

В норме вентиляционно-перфузионныгй показатель равен 0,8-1,0 (т.е. кровоток осуществляется в

тех участках легких, в которых имеется вентиляция, за счет этого происходит газообмен между

альвеолярным воздухом и кровью). Если в физиологических условиях в относительно небольшом

участке легкого происходит снижение пар-

циального давления кислорода в альвеолярном воздухе, то в этом же участке рефлекторно

возникает местная вазоконстрикция, которая приводит к адекватному ограничению

кровотока (по рефлексу Эйлера-Лильестранда). В результате местный легочный кровоток

приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции и нарушений вентиляционно-

перфузионных соотношений не происходит.

При патологии возможны 2 варианта нарушений вентиляционноперфузионных

соотношений (рис. 16-3):

1. Адекватная вентиляция слабо снабжаемых кровью участков легких приводит к

увеличению вентиляционно-перфузионного показателя: это происходит при локальной

гипоперфузии легких (например, при пороках сердца, коллапсе, обтурации легочных

артерий - тромбом, эмболом и др.). Поскольку имеются вентилируемые, но не

кровоснабжаемые участки легких, то в результате увеличиваются функциональное

мертвое пространство и внутрилегочное шунтирование крови, развивается гипоксемия.

2. Неадекватная вентиляция нормально снабжаемых кровью участков легких

приводит к снижению вентиляционно-перфузионного показателя: это наблюдается при

локальной гиповентиляции легких (при обструкции бронхиол, рестриктивных

нарушениях в легких - например, при ателектазе). Так как имеются кровоснабжаемые, но

не вентилируемые участки легких, то в результате этого снижается оксигенация крови, оттекающей от гиповентилируемых участков легких, и в крови развивается гипоксемия.

Рис. 16-3.

Модель взаимоотношений вентиляции альвеол и кровотока по капиллярам: 1 - анатомически

мертвое пространство (воздухоносные пути); 2 - вентилируемые альвеолы с нормальным

кровотоком; 3 - вентилируемые альвеолы, лишенные кровотока; 4 - невентилируемые альвеолы с

кровотоком; 5 - приток венозной крови из системы легочной артерии; 6 - отток крови в легочные

вены

16.1.5. Нарушение регуляции дыхания

Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром, расположенным в

ретикулярной формации продолговатого мозга. Различают центр вдоха и центр выдоха.

Деятельность дыхательного центра регулируется вышележащими отделами мозга.

Большое влияние на деятельность дыхательного центра оказывает кора головного мозга, что проявляется в произвольной регуляции дыхательных движений, возможности которой

ограничены. Человек в покое дышит без каких-либо видимых усилий, чаще всего не

замечая этого процесса. Такое состояние называется дыхательным комфортом, а дыхание

- эупноэ, с частотой дыхательных движений от 12 до 20 в минуту. При патологии под

влиянием рефлекторных, гуморальных или других воздействий на дыхательный центр

может изменяться ритм дыхания, его глубина и частота. Эти изменения могут быть