Энергия, секс, самоубийство - Ленцман Наталья Валерьевна - Страница 44

• Предыдущая
• 44/101
• Следующая

Для объяснения того, почему все известные митохондрии сохранили по крайней мере несколько генов, было выдвинуто несколько гипотез. Большинство из них не слишком убедительны. Например, одно время была популярна идея о том, что некоторые белки не могут быть доставлены в митохондрии, так как они, дескать, слишком большие или слишком гидрофобные. Тем не менее большинство таких белков могут вполне успешно попадать в митохондрии — допустим, у каких-то определенных видов или за счет генетической инженерии. Очевидно, что физические свойства белков не являются непреодолимым препятствием для упаковки и доставки в митохондрии. Еще одна гипотеза предполагала, что митохондриальные генетические системы содержат исключения из правил универсального генетического кода, и поэтому митохондриальные гены более не являются строго аналогичными ядерным. Даже если эти гены переместятся в ядро и будут считаны, то, согласно стандартному генетическому коду, получившийся в результате белок будет не совсем аналогичен белку, произведенному митохондриальной генетической системой, и может функционировать неправильно. Но и это не может быть полным ответом, так как у многих видов митохондриальные гены все же соответствуют универсальному генетическому коду. Никаких проблем в таких случаях не возникает, и потому нет никаких причин, по которым митохондриальные гены не могли бы переместиться в ядро, и тем не менее они упрямо остаются в митохондриях. Не найдено вариаций универсального генетического кода и в генах хлоропластов, а они, как и митохондрии, тоже всегда содержат базовый набор генов.

Как мне кажется, правильный ответ только сейчас начинает набирать популярность среди эволюционных биологов, хотя он был предложен еще в 1993 г. Джоном Алленом, в то время работавшим в Лундском университете (Швеция). Аллен утверждает, что есть много причин, по которым все митохондриальные гены должны были переместиться в ядро, и никаких «технических» оснований, почему они должны были бы остаться в митохондриях. Поэтому, говорит он, должна быть очень веская причина в пользу их сохранения. Они не могли остаться случайно, они остались потому, что этому, несмотря на многочисленные неудобства, благоприятствовал естественный отбор. При взвешивании всех «за» и «против» возобладали «за», по крайней мере, в случае небольшого числа оставшихся генов. Но учитывая очевидность и важность доводов «против», очень странно, что мы не заметили доводы «за», так как они должны быть еще более весомыми.

Причина, говорит Аллен, заключается в самом raison d'etre[44] митохондрий — дыхании. Скорость дыхания очень чувствительна к меняющимся условиям — спим мы или бодрствуем, занимаемся аэробикой или сидим в кресле, пишем книгу или гоняем мяч. Из-за этих резких изменений активности митохондрии должны определенным образом подстраивать свою деятельность на молекулярном уровне. Это слишком важное требование, чтобы поручить контроль за ним далеким от жизни генам-бюрократам где-то там в ядре. Такая внезапная смена требований характерна не только для животных, но и для растений, грибов и микробов, которые на молекулярном уровне даже более чувствительны к превратностям окружающей среды (например, изменениям температуры и концентрации кислорода). Чтобы эффективно справляться с этим резкими изменениями, говорит Аллен, митохондрии должны поддерживать работу генетической станции на месте, потому что окислительно-восстановительные реакции в митохондриальных мембранах должны четко регулироваться генами локально. Обратите внимание, что я сейчас говорю о самих генах, а не о белках, которые они кодируют; почему важны именно гены, мы поймем очень скоро. Но перед тем как обсуждать важность митохондриальных генов, давайте отметим, что необходимость локальных генетических групп быстрого реагирования объясняет не только то, почему митохондрии должны иметь собственный контингент генов, но и то (я думаю), почему бактерии не могли превратиться в более сложные эукариотические клетки за счет одного только естественного отбора.

Вспомним механизм дыхания. Электроны и протоны отщепляются от пищи и взаимодействуют с кислородом, давая нам энергию для жизни. Энергия высвобождается понемногу за счет того, что реакция разбита на последовательность маленьких шагов. Эти шаги приурочены к дыхательной цепи, по которой электроны бегут как по миниатюрному проводу. В нескольких местах высвободившаяся энергия используется для закачки протонов через мембрану, так что они накапливаются с одной стороны, как вода за дамбой водохранилища. Поток протонов из этого хранилища по особым каналам в дамбе (АТФазе) обеспечивает образование АТФ — энергетической «валюты» клетки.

Давайте немного подумаем о скорости дыхания. Все элементы дыхательной цепи сцеплены, как шестеренки, и скорость вращения одной контролирует скорость других. А что контролирует скорость работы всего механизма? Ее контролирует спрос, но давайте подумаем получше. Если электроны быстро бегут по цепи, то и протоны быстро наполняют хранилище. Полное хранилище, в свою очередь, обеспечивает высокое давление, необходимое для быстрого образования АТФ при обратном потоке протонов через специальный «главный вал» АТФазы. Теперь подумайте, что случится, если АТФ не требуется. В главе 4 мы видели, что АТФ образуется из АДФ и фосфата, а когда она расщепляется с выделением энергии, то снова превращается в АДФ и фосфат. При низком спросе клетка не потребляет АТФ. Дыхание превращает всю АДФ и фосфат в АТФ, и точка: сырья больше нет, и АТФаза должна остановиться. Если АТФазный моторчик не работает, протоны больше не могут проходить через главный вал. Протонное хранилище наполнено до краев. В результате протоны больше не могут закачиваться в него. А без закачки протонов электроны не могут бежать по цепи. Иными словами, если спрос низок, все затормаживается и скорость дыхания замедляется до тех пор, пока спрос на АТФ снова не приведет все колеса в движение. Так что скорость дыхания по большому счету зависит от спроса.

Но так происходит, если все работает нормально и все шестеренки хорошо смазаны. Дыхание может замедлиться и по другим причинам, связанным не со спросом, а с предложением. Один такой случай мы уже обсуждали: это количество АДФ и фосфата. В норме концентрация этих веществ отражает потребление АТФ, но всегда остается возможность того, что АДФ и фосфата просто не хватает. Кроме того, под вопросом может быть количество кислорода или глюкозы. Если кислорода недостаточно (мы задыхаемся), поток электронов по цепи замедляется, потому что в конце им некуда деваться. Это похоже на ситуацию с нехваткой АДФ. А если мало глюкозы (мы мучаемся от голода)? Тогда ограничено число поступающих в цепь электронов и протонов, и поток электронов тоже замедляется.

Итак, в идеале общая скорость дыхания должна отражать спрос, то есть потребление АТФ, но в трудных условиях, таких как голод или нехватка кислорода, а может быть, и метаболическая нехватка сырья, скорость дыхания отражает не спрос, а предложение. Однако в обоих случаях общая скорость дыхания отражается в скорости, с которой электроны текут по дыхательной цепи. Если электроны текут быстро, быстро потребляются глюкоза и кислород, и дыхание, по определению, тоже происходит быстро. Теперь, после этого небольшого отступления, мы можем вернуться к нашей проблеме. Есть третий фактор, влияющий на скорость дыхания, и он связан не со спросом и не с предложением, а с качеством проводки, то есть с компонентами самой дыхательной цепи.

Компоненты электрон-транспортных цепей могут находиться в одном из двух состояний: окисленном (тогда у них нет электрона) или восстановленном (тогда электрон есть). Промежуточный вариант невозможен — электрон или есть, или его нет. Если переносчик уже имеет электрон, он не может получить еще один, пока не передаст имеющийся следующему переносчику в цепи. До тех пор процесс дыхания будет остановлен. И напротив, если у переносчика нет электрона, он ничего не может передать следующему в цепи, пока не получит электрон от предыдущего переносчика. Дыхание снова застопорится. Это означает, что общая скорость дыхания зависит от динамического равновесия между окислением и восстановлением. В одной митохондрии находятся тысячи дыхательных цепей. Скорость дыхания будет максимальной, когда 50 % переносчиков в этих цепях будут окислены (готовы принять электроны от предыдущих переносчиков), а 50 % — восстановлены (готовы передать электроны следующим). Математически скорость дыхания будет описываться кривой нормального распределения. Дыхание происходит быстрее всего на вершине этой кривой и резко замедляется по сторонам, то есть когда переносчики более окислены или восстановлены. Точка оптимального баланса, то есть вершина кривой, называется «окислительно-восстановительным равновесием». Отклонение от него замедляет производство энергии. Как мы видели, у бактерий такая неэффективность жестоко наказывается отбором.

• Предыдущая
• 44/101
• Следующая