Анаболизм с инсулином II - Буланов Юрий Б. - Страница 26

В последние годы был обнаружен очень интересный феномен. Оказалось, что включение глюкозы во внутриклеточный обмен прямо пропорционален скорости ее проникновения внутрь клетки. Все факторы, ускоряющие транспорт глюкозы (фосфорилирование и др.) будут приводить к ускорению углеводного метаболизма.

Интенсивная аэробная нагрузка, приводящая к развитию выраженного энергетического дефицита в мозге мышцах, сердце печени и других работающих органах может в 2–2.5 раза увеличить как скорость проникновения глюкозы внутрь клетки, так и ее включение в обмен. С жировой тканью ситуация совершенно иная. В условиях больших аэробных нагрузок проникновение глюкозы в жировые клетки начисто тормозится. Если учесть, что 90 % жира синтезируется из углеводов (глюкозы) можно понять, почему все бегуны на длинные дистанции такие тощие-претощие.

Пробовали выяснить, что больше влияет на включение глюкозы в метаболизм: скорость транспорта или фосфорилирование? Для этого ткани насыщались большими концентрациями глюкозы (400–500 мг%) и в конце концов торжественно объявили, что лимитирующим фактором является все таки фосфорилирование. При дальнейшем нарастании концентрации глюкозы только от фосфорилирования зависела скорость ее включения в обмен. Вот и опять мы вернулись к фосфорилированным углеводам: и видит око, да зуб неймет.

В каких органах самая высокая скорость транспорта глюкозы? В эритроцитах и в печени она на порядок (!) выше, чем в других тканях и здесь эта скорость определяется фосфорилированием.

Все мы знаем, что животные жиры вредны, а растительные — полезны. Хотя злые языки давно уже поговаривают о том, что свододнорадикальное окисление активизируется растительными жирами намного сильнее, чем животными (академик Дильман В.М. и др.). Но кто бы мог подумать, что растительные жиры принимают самое активное участие в переносе углеводов через клеточные мембраны. Что зависит от скорости такого переноса — мы уже знаем. Оказывается, самое обычное увеличение в рационе дозы растительных масел значительно активизирует инсулин и изменяет жидкостные свойства клеточных мембран делает их более проницаемыми для глюкозы. (Mukherjce s.p/ etal 1980 г.)

Во всех каталогах, расхваливающих аминокислотные смеси написано, что прием аминокислот стимулирует выброс в кровь соматотропина и инсулина, которые являются естественными «анаболиками» организма. Инсулин при этом по логике вещей должен стимулировать усвоение глюкозы тканями. Я-то давно подозревал, что это не так. С чего бы это вдруг аминокислотам стимулировать выброс инсулина? С них и соматотропина вполне достаточно. И ведь верно! Относительно недавние исследования показали, что введение в организм чистых аминокислот не только не стимулирует, но, даже тормозит выброс инсулина. Ведь соматотропин является «контринуслярным гормоном». Введение в организм аминокислот окисления глюкозы на энергетические нужды 32 %, а включение глюкозы в подкожный жир ослабляет на 62 % (!). Вот вам и решение спора о том, что лучше делать на ночь для сжигания жира: ужинать или принимать чистые аминокислоты. Получается: лучше принимать аминокислоты.

Циклический аденозинмонофосфат (ц-АМФ) является общепризнанным лидером среди внутриклеточных посредников возбуждающего и мобилизующего медиаторного (гормонального) сигнала. И здесь все оказывается не так просто. В малых, физиологических концентрациях ц-АМФ усиливает утилизация и окисление глюкозы, а в больших, фармакологических концентрациях тормозит. Кто бы мог подумать? Классические допинги типа адреналина и первитина способны при превышении минимальных дозировок вместо энергизирующего эффекта давать обратный, тормозной. Ведь именно ц-АМФ является посредником возбуждающего сигнала всех стимуляторов. А ведь много раз спортивные врачи замечали, что высокие дозы стимуляторов способны вместо прироста результатов дать их падение. Только объяснения все это не находило. Разглагольствовали о каком-то там запредельном торможении в нервных клетках, а разгадка оказалась проста: избыток стимуляторов тормозит обмен глюкозы и все тут!

Повышение температуры тела, ускоряет утилизацию глюкозы тканями. Отсюда есть повод лишний раз подумать: зачем организму повышать температуру тела во время интенсивных физических упражнений?

В организме животных и человека хром служит незаменимым микроэлементом углеводного и липидного обмена и его потребление с пищей значительно усиливает утилизацию глюкозы.

Оказывается АТФ, который образуется в результате расщепления гликогена совсем не может быть заменена той АТФ, которая образуется в результате окисления глюкозы.

Помимо глюкозы все остальные сахара тоже фосфорилируются и окисляются в цикле Кребса только вот перед тем как окислиться в цикле Кребса они превращаются в глюкозу (глюконеогенез). Получается, что нет никаких биохимических обоснований для предпочтительного использования фруктозы или галактозы при диабете по сравнению с глюкозой.

В процессе пентозофосфатного цикла глюкоза не расходуется на продукцию энергии, но она служит исходным материалом для синтеза РНК и ДНК. Анаболические стероиды, равно как и инсулин, вводимый извне резко активизируют работу пензофосфатного цикла.

В организме человека в спокойном состоянии 50 % всей глюкозы потребляется головным мозгом, 20 % эритроцитами и почками, 20 % мышцами и только какие-то 10 % глюкозы остается на другие ткани. При интенсивной мышечной работе потребление мышцами глюкозы может возрасти до 50 % от общего уровня, за счет чего угодно, но только не за счет головного мозга.

В процессе пентозофосфатного цикла глюкоза не расходуется на продукцию энергии, но она служит исходным материалом для синтеза РНК и ДНК. Анаболические стероиды, равно как и инсулин, вводимый извне резко активизируют работу пензофосфатного цикла.

Чем выше уровень тренированности, тем больше мышцы используют в качестве энергии жирные кислоты и тем меньше глюкозу. В организме высококвалифицированных спортсменов 60–70 % энергетического обеспечения мышц достигается за счет использования жирных кислот и лишь 30–40 % за счет использования глюкозы.

В период восстановления после физической работы только 15 % молочной кислоты окисляются, а 75 % вновь превращаются в гликоген. 10 % идут на другие реакции.

Аминокислота аланин, используется для синтеза, глюкозы в процессе глюконеогенеза но глюкоза, оказывается, вновь может превратиться в аланин. Аминогруппы для этого дают аминокислоты с разветвленными боковыми цепями (валин, лейцин, изолейцин). Таким образом, аминокислоты с разветвленными боковыми цепями могут тормозить распад мышечной ткани до глюкозы во время интенсивной физической работы.

В количественном отношении физическая нагрузка увеличивает потребление глюкозы в работающих мышцах в 10 раз. Примерно в такой же степени инсулин повышает утилизацию глюкозы в покоящейся мышце. Однако сочетание инсулина и физической работы значительно превышает их суммарный эффект — в данном случае утилизация глюкозы возрастает в 34 (!) раза по сравнению с исходным уровнем. Проблема заключается лишь в том, чтобы обеспечить организм адекватным количеством глюкозы, иначе такой рост потребления без соответствующего обеспечения вызовет тяжелую гипогликемию — снижение содержания глюкозы в крови вплоть до смерти головного мозга от банального недостатка энергии[11]. Разрешить эту проблему можно только с помощью фосфорилированных углеводов. Инсулина никакого не нужно и утилизация углеводов многократно возрастает.

Мы все знаем, что главная роль гликогена печени состоит в поддержании постоянного физиологического уровня глюкозы в крови в условиях дефицита экзогенных углеводов. Но мало кто знает, что если бы мышечный гликоген не обладал способностью к регенерации за счет глюкозы из печеночного гликогена, то весь запас мышечного гликогена при физической работе расходовался бы за 20 сек. При анаэробном окислении (белые мышцы), и за 3.5 минуты в аэробных условиях (красные мышцы).