Анаболизм с инсулином II - Буланов Юрий Б. - Страница 7

Если инсулин вводится после еды, то еда должна состоять опять-таки из кристаллических аминокислот (протеинов, белковой пищи) и небольшого количества сложных углеводов. Максимум, что можно себе позволить — это тарелка овсяных хлопьев, сваренных на молоке. В дальнейшем при возникновении гипогликемии ее следует купировать по возможности аминокислотами, протеинами и белковой пищей, и лишь в самом крайнем случае небольшими дозами углеводов.

Независимо от того, каким способом вводится инсулин, дневной рацион должен содержать максимальное количество аминокислот и белка при одновременном минимальном количестве углеводов. Таким образом, синтез белкового матрикса будет максимальным, а синтез жировой ткани минимальным. Дефицита гликогена в мышцах и в печени никогда не будет. В крайнем случае, если для синтеза гликогена будет недостаточно углеводов, он (гликоген) синтезируется вначале из аминокислот, а потом по мере адаптации организма из жирных кислот.

На протяжении всех 6-и часов после введения инсулина необходимо постоянно иметь при себе готовый углеводный напиток и кристаллические аминокислоты (пептиды, протеины, белки) для того, чтобы сразу принять их, как только наступят первые признаки гипогликемии. Эти продукты нужно носить с собой постоянно. Лучше нести такие относительно небольшие издержки, нежели пребывать в реанимационном отделении местной больницы (да и то, если скорая помощь успеет вовремя).

Из-за того, что весь суточный рацион имеет преимущественно белковый характер, непосредственно во время тренировки может ощущаться энергетический дефицит. Чтобы этого не было, непосредственно перед тренировкой следует произвести углеводную загрузку легкоусвояемыми углеводами (мед, варенье и т. д.), употребляя затем небольшие их количества на протяжении всей тренировки. В этом случае легкоусвояемые углеводы не станут источником жировой ткани.

У людей с изначально высоким содержанием в организме соматотропина применение инсулина дает хороший прирост «сухой» мышечной массы, т. к. эндогенный (внутренний) соматотропин переводит инсулин на «белковый путь» метаболизма. Таких людей отличают крупные кисти рук и ступни ног, тупой угол нижней челюсти, преобладание размеров лицевой части черепа над размерами мозговой его части. Они, как правило, не предрасположены к ожирению, а если и набирают некоторое количество жировой ткани, последняя распределяется по всей поверхности тела относительно равномерно, без заметного преобладания в каких-либо областях. Суставы у таких людей достаточно крупные, а кости достаточно толстые. Спинка носа, как правило, имеет удлиненный вид, хотя это и не является строго обязательным признаком. Хрящи у таких спортсменов хорошо развиты, и они менее других лиц подвержены травматизации. Полученные травмы относительно быстро заживают. Кожа, как правило, сухая и чистая, часто бывает румянец. Прирост мышечной массы под действием инсулина преобладает у таких лиц над приростом жировой массы даже несмотря на некоторые погрешности в диете.

У лиц с изначально высоким содержанием в организме глюкокортикоидных гормонов прирост жировой массы может превышать прирост мышечной при малейших погрешностях в пищевой загрузке (перебарщивание с углеводами). Конституциональный избыток глюкокортикоидных гормонов определяется особенностями отложения жировой ткани. Хрящи и суставы у таких спортсменов, как правило, не отличаются прочностью. Они относительно легко травмируются, и полученные травмы требуют длительного и серьезного лечения.

Такие лица предрасположены к ожирению, и у них жировая ткань откладывается преимущественно на животе, боках, ягодицах и щеках. Даже при сильном похудении жировая ткань исчезает в этих местах лишь в последнюю очередь. Таких людей отличает, как правило, густой волосяной покров и отсутствие склонности к облысению.

Самый первый курс лечения инсулином может быть одновременно самым длительным и продолжаться до 4-х месяцев. После окончания курса инсулин отменяют сразу, одномоментно, и никакого синдрома отдачи при этом не наблюдается. При введении инсулина извне собственная поджелудочная железа нисколько не страдает, даже наоборот, она получает своеобразный физиологический отдых. В последующем она секретирует собственный инсулин еще лучше, чем прежде. В клинической практике мне приходилось наблюдать случаи, когда у людей с незначительными нарушениями углеводного обмена, не достигающими степени сахарного диабета, после курсового лечения инсулином углеводный обмен полностью приходил в норму. Это подтверждалось как лабораторными, таки клиническими показателями.

После прохождения курса лечения инсулином необходимо сделать перерыв как минимум такой же длительности. Перерыв необходим не потому, что возникает зависимость организма от экзогенного инсулина, а потому, что повышается уровень антител к инсулину. Появление таких антител — явление вполне закономерное. Антитела появляются в организме в ответ на введение любого лекарственного препарата. Сами по себе они еще не говорят о наличии аллергии либо непереносимости препарата. Оказывается, только в комплексе с антителами все вещества, введенные в организм, выводятся через печень и через почки. Нарастание высокого титра антител снижает чувствительность организма к инсулину и именно для того, чтобы предотвратить это снижение чувствительности, необходимо сделать перерыв.

После перерыва достаточной длительности курс лечения инсулином можно повторить. Повторные курсы обычно не превышают двух месяцев. Пары двухмесячных курсов в течение года бывает вполне достаточно для планомерной подготовки. В перерывах между курсами лечения инсулином проводится лечение другими анаболизирующими препаратами, такими, например, как анаболические стероиды, соматотропин и т. д. К тому же, эти средства снижают содержание в организме жировой ткани, которая хоть чуть-чуть, но всегда присутствует после окончания курс лечения инсулина.

Молекулярным биологам хорошо известно такое явление, как «инсулинизация клеточных мембран». Повышение проницаемости клеточных мембран для аминокислот, солей и витаминов, возникающее на фоне введения инсулина, частично остается и после того, как введение инсулина уже закончено. Поэтому и мышечная масса, набранная на фоне лечения инсулином, никогда не исчезает и даже не уменьшается после прекращения его введения. Никогда не возникает «синдрома отдачи» подобного тому, который возникает после отмены анаболических стероидов и выражается в потере достигнутых объемов на 20–25 %.

Отсутствие синдрома отдачи после прекращения введения инсулина является положительной стороной такого явления, как инсулинизация клеточных мембран. Отрицательная сторона этого явления заключается в том, что инсулинизации подвергаются также мембраны жировых клеток Кроме того, инсулин замедляет разрушение производители пищевых продуктов очень хорошо это знают. Они стараются путем различных вкусовых приправ повысить аппетит потребителя. По мере нарастания подкожного жира аппетит нарастает уже сам собой, и нет даже потребности производить «навороченные» сверхвкусные продукты питания. Продавцы и. производители продуктов питания давно уже объединились в мощные вертикальные маркетинговые структуры. Они уже имеют намного больше возможностей для назойливой рекламы своей продукции. Они также имеют больше возможностей для фальсификации продуктов путем добавления в них стимуляторов аппетита.

Поскольку плотность инсулиновых рецепторов наиболее высока в жировой ткани, расположенной на животе, боках, ягодицах и щеках, жировая ткань прежде всего нарастает именно в этих областях. С возрастом тело человека из-за характерных отложений жира начинает напоминать своими очертаниями грушу. Количество жировых клеток в организме человека строго постоянно с момента рождения до самого момента смерти. Жировые клетки не способны к делению. С возрастом они лишь увеличиваются в размерах, и это увеличение в размерах носит неравномерный характер. Нарастание общей жировой массы организма, помимо косметических неудобств, наносит ощутимый урон здоровью и ускоряет старение организма. Происходит это по причине нарастания содержания в крови свободных жирных кислот (СЖК). Подкожный жир (равно как и жир, находящийся в капсулах внутренних органов и сосудисто-нервных пучках) у каждого человека с постоянной скоростью распадается на СЖК и глицерин, которые выходят в кровь. Этот процесс называется спонтанным (самопроизвольным) липолизом. Из крови СЖК и глицерин вновь направляются в жировую ткань, где соединяются в нейтральный жир. Интенсивность кругооборота СЖК прямопропорционально количеству жировой ткани. Чем больше в организме жира, тем выше содержание в крови СЖК. СЖК даже сами по себе способны в высокой концентрации оказывать повреждающее воздействие на клеточные мембраны и генетический аппарат Но еще опаснее продукты свободнорадикального окисления СЖК, которые неизбежно возникают в процессе кислородного окисления жирных кислот Они не только оказывают прямое повреждающее воздействие на клеточные структуры, но также ускоряют процесс атеросклероза, возникновение злокачественных опухолей и формирование всех остальных видов возрастной патологии. Именно поэтому от излишков жировой ткани следует немедленно избавляться.