Цивилизация и сердце - Косицкий Григорий Иванович - Страница 8

В нашу задачу не входит детальное описание клинической картины инфаркта (равно, как и методов его лечения). Эти вопросы затронуты лишь в той мере, которая необходима для обоснования методов предупреждения нарушений кровообращения мышцы сердца.

Резервные возможности коронарного кровообращения, столь необходимые организму в чрезвычайных ситуациях, резко снижаются при атеросклерозе (который нередко приводит и к прямому нарушению кровоснабжения мышцы сердца и других органов). Поэтому нужно более подробно остановиться на причинах, способствующих развитию данного заболевания, с тем, чтобы наметить пути предупреждения этих расстройств.

Описанные в предыдущих главах функциональные расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы, связанные с нарушением работы регулирующих механизмов, обратимы и сравнительно легко поддаются лечению, если они не привели к органическим изменениям. После соответствующего лечения и организации рационального режима труда и отдыха можно предупредить дальнейшее развитие этих нарушений и добиться выздоровления.

Дело, однако, осложняется, когда наряду с функциональными нарушениями имеются и органические поражения сосудистого русла. Чаще всего такие поражения проявляются в виде атеросклероза — заболевания, которое образно называют «ржавчиной жизни». Факты, свидетельствующие о возможности возникновения атеросклероза у сравнительно молодых и, казалось бы, практически здоровых людей, а также отсутствие в ряде случаев этих поражений у людей весьма преклонного возраста, живущих 100 и более лет, говорят о том, что атеросклероз не неизбежный атрибут старости, а заболевание сердечно-сосудистой системы.

Атеросклероз представляет собой поражение артерий, при котором на их внутренней поверхности возникают многочисленные желтоватые бляшки, содержащие большое количество жировых веществ, особенно холестерина и его эфиров. В результате просвет артерий значительно сужается, что затрудняет кровоток. Артериальная стенка становится плотной, кровеносные сосуды в значительной мере теряют способность расширяться в должной мере при прохождении пульсовой волны и адекватно реагировать на увеличение потребности ткани в притоке крови. При интенсивной работе органов и тканей, когда им необходима усиленная доставка кислорода и питательных веществ, может возникнуть кислородное голодание тканей, сопровождающееся болевыми ощущениями. Атеросклеротический процесс может длительные годы развиваться бессимптомно, и человек внешне может выглядеть совершенно здоровым. Но чрезмерная нагрузка в определенных ситуациях может для него оказаться роковой.

Развитие атеросклероза сопровождается повышением уровня холестерина в крови. Русские ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов в 1912 г. впервые создали экспериментальную модель атеросклероза, скармливая кроликам холестерин. Этот прием считается классическим и повсеместно используется как способ моделирования данного заболевания. Многочисленные исследования показали, что избыток холестерина в крови — одно из условий развития атеросклероза.

Почему же возникает атеросклероз?

Единого взгляда на этот счет в настоящее время еще нет. По мнению ряда исследователей, это заболевание не имеет какой-либо одной определенной причины (оно полиэтиологично). Возникновению атеросклероза способствуют неправильное питание, нервное напряжение, «сидячий» образ жизни, т. е. недостаток мышечной деятельности, и другие факторы. Все эти вопросы будут подробно рассмотрены в следующих главах книги.

Но развитие атеросклероза — не единственная причина органических нарушений кровообращения. Серьезную опасность представляет и внутрисосудистое свертывание крови. Свертывание, т. е. образование сгустков крови из нерастворимых нитей фибрина, — приспособительная реакция, обеспечивающая закупорку кровеносного сосуда и прекращение кровотечения при ранениях. Боль при ранении, эмоциональное напряжение (например, во время борьбы) значительно увеличивают свертываемость крови. Считают, что образование фибрина в небольших количествах происходит в кровяном русле непрерывно. Этот непрекращающийся процесс внутрисосудистого свертывания крови не приводит к образованию тромба и закупорке сосудов у здорового человека, потому что наряду с ним идет противоположный процесс — непрерывное растворение образовавшегося фибрина — фибринолиз. Внутрисосудистому свертыванию крови противодействует и выделяемый сосудистой стенкой гепарин. Оба указанных процесса являются компонентами так называемой антисвертывающей системы.

При повышенном содержании холестерина, липоидов и липопротеинов в плазме крови (что характерно для атеросклероза) функция антисвертывающей системы угнетается. При этом могут возникнуть осложнения, связанные с закупоркой кровеносных сосудов образовавшимися сгустками крови.

Представим себе, что может произойти в случае, когда у больного атеросклерозом возникает состояние резкого нервного, эмоционального или физического перенапряжения. Естественная защитная реакция, проявляющаяся в повышении свертываемости крови, в этих условиях не сможет уравновеситься одновременным усилением функции антисвертывающей системы. В результате в месте «наименьшего сопротивления» могут возникнуть внутрисосудистые сгустки крови. Нередко таким местом оказываются коронарные артерии. Именно в этих участках сосуды чаще поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует ряд анатомических, гидродинамических и функциональных особенностей коронарного сосудистого русла. К этим особенностям относится прерывистость кровотока, из-за которого кровь в течение определенного времени почти не движется и находится в длительном соприкосновении со стенками артерий. Кроме того, при работе сердца возникает резкое смещение самих стенок коронарных сосудов.

Выработка противосвертывающих веществ сосудистой стенкой нарушается именно в тех зонах, в которых имеются атеросклеротические бляшки. Так как местом локализации подобных бляшек нередко является один из главных стволов коронарных артерий, то именно здесь может образоваться сгусток крови, закупоривающий просвет. Возникновению сгустка может способствовать и спазм коронарных артерий.

В опытах на животных, проведенных Е. И. Чазовым в 1966 г., при введении в кровь тромбина — вещества, повышающего свертываемость крови, — каких-либо изменений и расстройств не наступило. Эта процедура активизировала антисвертывающую систему и ликвидировала опасность возникновения тромба. Однако когда одновременно с тромбином вводился питуитрин — вещество, вызывающее спазм коронарных сосудов, то кровоток в венечных артериях ухудшался. Функции антисвертывающей системы блокировались, и в коронарных сосудах появлялись сгустки крови. Животные погибали от острого инфаркта миокарда.

Подобные ситуации могут наблюдаться и в организме человека. Пораженная атеросклеротическими бляшками сосудистая стенка является «местом наименьшего сопротивления», в котором при повышении свертываемости крови может начаться тромбообразование. В результате развивается инфаркт миокарда.

Таким образом, внутрисосудистое свертывание крови в значительной мере связано с развитием атеросклероза. При профилактике поражений сердечно-сосудистой системы основное внимание должно быть направлено на предупреждение именно этого заболевания. Геронтологи обнаружили, что после 80 и тем более после 90 лет продолжают жить только те лица, у которых развитие атеросклероза происходит медленными темпами пли почти не происходит.

Проблеме атеросклероза посвящено значительное количество экспериментальных, клинических, патологоанатомических, социально-медицинских и других исследований. В результате выявлено, что при повышенной концентрации холестерина в кровеносных сосудах происходит отложение этого вещества в соединении с насыщенными жирными кислотами в стенках артерий, т. е. появление в них атеросклеротических бляшек.

Длительное время думали, что повышенные концентрации холестерина в крови возникают вследствие усиленного поступления его в организм с пищей. Подобная точка зрения широко распространена еще и сейчас. Поэтому нужно осветить эти вопросы более подробно.