Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей - Симоненко В. - Страница 5

Принципы самоорганизации подобных систем в организме человека впервые были описаны W. R. Ashby (1947)². С тех пор теория систем прошла долгий путь и в настоящее время представляет комплекс теоретических и практических закономерностей, объясняющих поведение сложных взаимосвязанных структур в изменяющихся условиях существования. Такие, широко используемые в разных областях научной и практической деятельности понятия, как системный подход и системный анализ, предполагают не только комплексный взгляд на проблему, но и на знание основных принципов функционирования сложных структур.

Система (целое, составленное из частей) – множество взаимосвязанных элементов, образующих функциональное единство. Основные свойства систем: синергичностоъ – максимальный эффект деятельности системы достигается только в случае максимальной эффективности совместного функционирования её элементов; эмерджентность – появление у системы свойств, не присущих отдельным элементам; неаддитивность – несводимостъ свойств системы к сумме свойств составляющих её компонентов; целенаправленность – приоритет целей системы перед целями её элементов.

Принципы работы сложных систем основаны на альтернативности путей функционирования и развития, способности к самоорганизации и адаптации, стремлении к состоянию равновесия и устойчивости. Термодинамика различает закрытые системы (изолированные, отграниченные от окружающей среды) и открытые – (сохраняющие обмен информацией и веществом с окружающей средой)^3,4.

Если бы кровеносная система была ограничена только сердцем и сосудами, то подобная конструкция в соответствии с законами термодинамики, неизбежно стремилась бы к рассеиванию энергии и разрушению. В функционировании сложной динамической конструкции, обеспечивающей кровообращение, принимают участие легкие и мышцы, диафрагма и структуры нервной системы. Циркуляция крови зависит от реологических характеристик самой крови, состояния воспринимающих тканей, плотности и проницаемости сосудистой стенки, свойств межтканевых жидкостей, которые в свою очередь зависят от гормонального статуса, регулирующих влияний нервных центров и т. д. Таким образом, механизм циркуляции крови, правильнее называть системой кровообращения, учитывая всю сложность взаимосвязанных процессов, обеспечивающих движение крови в закрытом контуре, состоящее из сердца и сосудов – гемодинамику. Более узкое понятие сердечнососудистая система, предполагает ограничение интереса исследователя структурными образованиями, непосредственно контактирующими с кровью.

Сердце занимает строго определенное положение в грудной клетке, располагаясь в области, которую можно было бы назвать скорее гемодинамическим, чем геометрическим или анатомическим центром (Рис. 2.1.). Сердце топологически приближено к основным участникам процесса кровообращения, газообмена и потребления – легким и головному мозгу.

Рис. 2.1. Положение сердца в грудной клетке

Синергетика, обеспечивающая высокую эффективность работы сердца, обусловлена участием в работе системы кровообращения диафрагмы и легких, дыхательных движений, создающих градиент давления в грудной клетке. Во время вдоха, например, внутригрудные вены расширяются и давление в них снижается до 5 мм рт. ст. Существуют определенные пространственные взаимоотношения отделов сердца, которые обеспечивают не столько работу сердца как насоса, сколько необходимость функциональных связей с соседними органами, гарантирующими согласованную работу. Например, правые отделы сердца расположены кпереди по отношению к левым, а камеры предсердий располагаются справа от соответствующих им желудочков. Любые изменения геометрических соотношений внутри грудной клетки приводят к снижению эффективности работы сердца, даже если сердце не повреждено. Подобные нарушения гемодинамики особенно демонстративны в острых случаях (пневмоторакс, пневмоперитонеум во время выполнения эндоскопических вмешательств на органах брюшной полости). Изменение положения сердца в грудной клетке приводит к сердечной недостаточности даже без механического давления.

Примечательно, что сложившиеся в течение всего периода формирования системы отношения (от зачатия до зрелого развития, например, декстрокардия), не характеризуются грубыми нарушениями функции, демонстрируя вариабельность и высокую адаптивность конструкции, если особенности развития оставляют возможность формирования системных отношений. Внутрисердечная гемодинамика в большей степени связана с геометрией полостей и клапанов сердца.

Рис. 2.2. Внутреннее строение сердца

А – левое предсердие и левый желудочек. Б-полость левого желудочка.

В первую очередь она определяется соотношением объемов между камерами сердца. Очевидно, что левое предсердие и левый желудочек должны иметь сопоставимые объемы, обеспечивающие поступление всей фракции выброса в аорту. Состоятельность клапанного аппарата является необходимым условием сохранения постоянных объемов полостей сердца. Не менее значима и конфигурация структур сердца: изменения формы полостей, клапанов, межжелудочковой перегородки, изменяют характер динамических потоков, перераспределяя зоны давления, создавая условия для турбулентности.

Существует взаимосвязь между конфигурацией сердца и функцией его проводящей системы (Рис. 2.3.).

Рис. 2.3. Проводящая система сердца

Например, увеличение массы левого желудочка сердца приводит к замедлению внутрижелудочковой проводимости. Очевидно, что анатомия образований сердечно-сосудистой системы, их структура, геометрия, плотность, способность к растяжению, взаимное расположение в пространстве, играют важную роль в организации кровообращения. Наиболее очевидные клинические параллели возникают при сопоставлении нарушений гемодинамики с видимыми анатомическими изменениями сердца и крупных сосудов. Эти связи в конечном счете привели к выявлению некоторых структурных закономерностей, хорошо известных клиницистам и характеризуемых общим термином – ремоделирование.

Термин «ремоделирование» впервые стал использоваться для обозначения геометрических изменений левого желудочка сердца, развивающихся после инфаркта миокарда. Широкое изучение клинических аспектов проблемы началось в 90-е годы прошлого века после публикации результатов исследования SAVE, показавшего, что использование ингибитора АПФ каптоприла в комплексном лечении инфаркта миокарда способствует торможению процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца.

Весьма демонстративны структурные изменения сердца, возникающие в рамках патологических процессов, связанных с артериальной гипертонией. Клиницистам хорошо известны различные формы ремоделирования, обусловленные и другими патологическими процессами, например, кардиомиопатией.

Рис. 2.4. Ремоделирование сердца

1 – норма; 2 – дилатационная кардиомиопатия; 3 – гипертрофическая кардиомиопатия; 4 – рестриктивная кардиомиопатия.

Несмотря на различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызвавших структурные изменения, существует общий признак, оказывающий существенное влияние на внутрисердечную гемодинамику – изменение формы и размеров полостей сердца. Целый ряд физических характеристик, таких как растяжимость, жесткость, эластичность, сократимость, неизбежно меняются вместе с изменением размеров и формы органа. Размеры, форма, способность к растяжению и сокращению оказывают непосредственное влияние на функцию сердца. Такие понятия как систолическая и диастолическая дисфункция отражают изменения динамических характеристик сердечного цикла, поскольку основаны на оценке скорости изгнания крови из полостей сердца, скорости и полноты их наполнения. Все эти факторы имеют не только прямое, линейное влияние на гемодинамику. Поскольку сердце является частью системы кровообращения, то изменения его структуры и функции отражаются на состоянии всей совокупности объединенных общей функцией участников процесса кровообращения. Приспособительные и патологические изменения системны, как системна функция кровообращения. Любые изменения отдельного звена влекут за собой функциональную и структурную перестройку всей системы. Артериальная гипертензия как гемодинамический синдром предполагает не только характерную перестройку размеров и пропорций сердца, но и реконструкцию всего сосудистого русла. Патологическая извитость крупных артерий – наиболее демонстративный пример приспособления сосудов к новым условиям кровообращения (Рис. 2.5).