Лечение болезней нервной системы биологически активными добавками к пище (БАД) - Рендюк Т. - Страница 6

Тонкие капилляры по диаметру меньше таких крупных клеток крови как эритроциты.

Поэтому проходимость капилляров определяется способностью эритроцитов к деформации – их пластичностью. На состояние микроциркуляции оказывают влияние и другие свойства крови, например, вязкость плазмы, которая зависит от концентрации глюкозы, белков и жиров. Однако эритроциты – это главное, что влияет на реологические свойства крови. Если их слишком много (эритремия) или изменены свойства их мембран, то микроциркуляторный блок может существенно сказываться на кровоснабжении сердца и головного мозга. Повреждение мембран эритроцитов может быть связано с токсическими факторами (курение, загрязнение воздуха и воды) и нарушениями обмена веществ. Среди метаболических расстройств наиболее значимы дислипидемии и нарушения углеводного обмена. Микроциркуляция может страдать и вследствие наклонности крови к внутрисосудистому образованию тромбов. Нарушение равновесия системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции обычно связано с системным повреждением сосудов (атеросклероз), сгущением крови, действием токсических и инфекционных факторов. Образование тромбов является чрезвычайно значимым механизмом сосудистых повреждений сердца и мозга, поскольку в большинстве клинических случаев инсульт или инфаркт миокарда становятся следствием закупорки сосуда тромбом (атеротромбоз). В этой связи применение антитромботических средств остается одним из наиболее эффективных направлений профилактики сосудистых повреждений нервной системы.

Существует множество клинических ситуаций, обусловленных повреждением нервных структур механическими факторами. Распространенность подобных повреждений весьма велика, если учитывать, что травмы в нашей стране занимают третье место среди всех причин смерти. В России ежегодно регистрируется более 400000 пострадавших только от черепно-мозговой травмы. Производственные и автомобильные травмы, повреждения, полученные в результате боевых действий и бытовых конфликтных ситуаций, в большинстве случаев затрагивают структуры центральной или периферической нервной системы. К травматическим повреждениям отчасти, можно отнести и большую группу детских болезней, объединенных понятием «детский церебральный паралич». Хотя значительная часть таких синдромов обусловлена нарушением питания плода, родовая травма играет не последнюю роль в дальнейшей жизни маленьких пациентов.

Структура травматических повреждений нервной системы разнообразна: при легкой травме изменения происходят на уровне клеток и синапсов, при ушибе обнаруживается гибель нервной ткани на обширных участках с кровоизлиянием, отеком. При повреждениях нервных стволов морфологическое исследование выявляет разрыв аксонов и разрушение миелиновой оболочки. Даже «незначительные» травмы приводят к существенным изменениям тонкой биохимии мозга, возникновению отека вокруг сосудов, нарушениям микроциркуляции, повреждению мембран. Это отражается в изменении функциональной активности нервных структур. Как правило, после черепно-мозговой травмы электроэнцефалограмма регистрирует судорожную активность и признаки раздражения стволовых структур.

С определенными допущениями и особенностями, повреждения корешков и нервов при остеохондрозе позвоночника, межпозвонковых грыжах также можно отнести к травмам. Сдавление нервного ствола грыжей приводит к повреждению аксонов нейронов спинного мозга с характерными изменениями миелиновой оболочки и нарушениями проведения по нервным волокнам.

Если разрушения клеток, изменения миелиновой оболочки, нарушения микроциркуляции и отек – это принадлежность острого периода травмы, то многочисленные структурные и функциональные проблемы, возникающие в отдаленном периоде, имеют свои особенности. Комплекс функциональных и морфологических расстройств, возникающих после травмы, иногда называют травматической болезнью. Сущность этих изменений заключается в том, что поврежденные при травме нейроны и клетки нейроглии подвержены неспецифическим процессам, среди которых можно выделить: дистрофию, апоптоз, иммунные реакции, нарушения микроциркуляции и обмена веществ. Нередко после травмы головного мозга формируется комплекс нейроэндокринных нарушений, которые связаны с повреждением вегетативных центров. Это приводит к нестабильности работы сердечно-сосудистой системы, эмоциональным расстройствам. Поврежденные в результате травмы ткани приобретают новые антигенные свойства, что приводит к хроническим воспалительным процессам, которые обычно проявляются в оболочках мозга. Воспалительный процесс, образование рубцов сопровождаются нарушениями обращения ликвора – жидкости, омывающей ткани центральной нервной системы.

В некоторых случаях эти патологические процессы приводят к повышению внутричерепного давления, расширению желудочков мозга и подоболочечных пространств (гидроцефалии).

Существует множество инфекционных заболеваний, которые протекают с поражением структурных образований нервной системы. Особенно агрессивны по отношению к нейронам вирусные инфекции. Строго говоря, любое вирусное заболевание, включая грипп, является нейроинфекцией поскольку вирусы способны размножаться внутри клетки и имеют выраженную нейротропность – склонность к проникновению в нервные структуры. Некоторые вирусы (вирус ветряной оспы, герпеса, Эпштейн-Барр) способны находиться в нервных клетках в течение всей жизни человека. Их активность зависит от состояния иммунной защиты. Демонстративным примером такого поведения вируса может служить вирус ветряной оспы. «Поселившись» в нервных узлах в детстве, вирус может никогда не проявить себя. Но однажды, после переохлаждения или стресса, вирус активизируется, быстро размножается, распространяется по нервным волокнам, вызывая воспаление на коже (опоясывающий лишай – герпетический ганглио-неврит). Подобным образом может проявляться герпетическая инфекция. Однако другие вирусы могут демонстрировать и другую клинику. Например, активность вируса Эпштейн-Барр связывают с психическими заболеваниями, вегетативными дисфункциями.

При обострении процесса вирусы вызывают интоксикацию и повреждение нервных структур, включая демиелинизацию нервных волокон. В «холодном» периоде они перестраивают работу нейронов, нарушают их энергетический баланс, оказывают влияние на обмен веществ. В настоящее время большинство исследователей придерживается мнения, что демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, некоторые полиневропатии) патогенетически связаны с вирусной инфекцией.

На практике врач нередко сталкивается с синдромами повреждения нервной системы, которые возникают в связи с системными нарушениями обмена веществ. Условно, в рамках этой проблемы, можно выделить нарушения жирового, белкового и углеводного обмена. Нарушения жирового обмена на ранних этапах проявляются дислипидемией – изменением соотношения липопротеидов низкой и высокой плотности, увеличением содержания холестерина и триглицеридов. Патологические изменения белкового обмена чаще сопутствуют заболеваниям желудочно-кишечного тракта или почек. К нарушениям белкового обмена следует относить и подагру – заболевание, которое характеризуется накоплением мочевой кислоты в крови и тканях. Обычно нарушения обмена веществ, обусловленные разными причинами, взаимно поддерживают друг друга и отмечаются одновременно – метаболический синдром.

В клинической практике чаще встречаются нарушения углеводного обмена, которые в тяжелых случаях приобретают форму заболевания (сахарный диабет). Заболевание имеет сложный патогенез, но основной признак метаболических расстройств при сахарном диабете заключается в увеличении концентрации глюкозы в сыворотке крови. Это увеличивает вязкость крови, что неизбежно сказывается на микроциркуляции. Однако главная проблема сахарного диабета заключается в способности высоких концентраций глюкозы оказывать повреждающее влияние на белки. Гликолиз белков, а к ним относятся и ферменты, резко нарушает их функцию. В частности, подавляется активность метилентетрагидрофолатредуктазы (МТГФР) – фермента, который при помощи своих коферментов (витамины группы В и фолиевая кислота) осуществляет синтез миелина. Нарушение синтеза миелина приводит к повреждению длинных нервных волокон (полиневропатия) и белого вещества головного мозга (диабетическая энцефалопатия).