Гемодинамика для клинициста - Антонов Александр Викторович "Greenders13" - Страница 3

МОК является интегральным показателем, то есть он вычисляется по определенной формуле, в которую входят несколько других измеряемых параметров:

МОК = УО * ЧСС/1000 (л/мин.)                              (3.2)

где: УО – ударный объем сердца – количество крови в мл выбрасываемой левым желудочком в аорту за одну систолу, ЧСС – число сердечных сокращений за одну минуту.

У пациентов без кровотечения и с нормально функционирующими легкими Hb, SpО₂ и PaО₂ не претерпевают быстрых изменений и могут считаться постоянными в течение длительного периода времени. МОК в этой ситуации оказывается единственным динамично изменяющимся показателем, определяющим DО₂. В этих условиях нормальный МОК обеспечивает нормальный показатель DО₂. МОК может изменяться, как видно из формулы (2), только с изменением УО и/или ЧСС.

В отечественной медицинской литературе принято считать, что у пропорционально развитого здорового взрослого при росте 170 см и весе 70 кг в спокойном состоянии в положении на спине МОК = 5,0 л/мин. Этот показатель МОК определен для условий основного обмена. Основной обмен – это минимальные для организма затраты энергии, определенные в строго контролируемых стандартных условиях. Minor [2] обнаружил (рис.3.1), что у всех нормально развитых здоровых среднего веса взрослых млекопитающих в спокойном состоянии в положении на спине МОК находится в прямой пропорции к их массе тела и округленно составляет 100мл в минуту на 1 кг (0,1 л/мин./кг). Отечественное исследование состояния сердечно-сосудистой системы у студенток-первокурсниц (17-21 года) педагогического института в период покоя показало, что средний МОК = 5,5 л/мин. (средний вес = 55,7 кг, средний рост = 164,6 см), то есть минутный кровоток на один кг массы тела составил 99 мл. Отсюда следует, что принимать МОК = 5,0 л/мин. для взрослого здорового человека является заблуждением. Такая величина МОК может быть принята за норму только у низкорослого здорового взрослого нормостеника весом 50 кг. Вывод из этого один: МОК может объективно отражать состояние гемодинамики, если его проиндексировать каким-нибудь параметром, связанным с массой человеческого тела. Индексирование МОК площадью поверхности тела (ППТ), хотя и не совсем корректно [2], но стало всемирно признанным клиническим стандартом, поскольку в расчетах учитываются вариации массы тела конкретного субъекта по сравнению с идеальным человеком. Поделив МОК на ППТ, получим индексированный объективный показатель гемодинамики – сердечный индекс (СИ):

СИ = МОК/ППТ (л/м²/уд.)                               (3.3)

где: СИ – сердечный индекс, МОК – минутный объем крови, ППТ – площадь поверхности тела.

ППТ = В^0,425 * Р^0,725 * 71,84 * 10^-4 (м²) [формула Дюбуа]      (3.4)

где: В – вес в кг, Р – рост в см [2].

Рис.3.1. Зависимость МОК от веса тела у различных млекопитающих [2].

Учитывая все вышесказанное, у здорового взрослого человека при росте 170 см и весе 70 кг в спокойном состоянии в положении на спине принимаем МОК=7,0 л/мин., тогда по формуле (3.4) ППТ=1,79 м², а по формуле (3.3) СИ=7,0/1,79=3,9 л/мин./м².

Следуя вышеописанной логике, необходимо проиндексировать и DО₂. Заменив в формуле (3.1) абсолютный показатель гемодинамики (МОК) на относительный (СИ), получим индексированный показатель доставки кислорода – индекс доставки кислорода (DО₂I):

DО₂I = СИ*(1,34 * Hb/10 * SpО₂ /100 + PaО₂ * 0,0031) *10 (мл/мин/м²)      (3.5)

Подставляя средние значения нормы показателей, входящих формулу (3.5), получим среднее значение DО₂I:

DО₂I=3,9*(1,34 * 140/10 * 96/100 + 98 * 0,0031) *10 = 714 (мл/мин/м²)      (3.5а)

Однако процесс транспорта кислорода не заканчивается доставкой кислорода к органам и тканям. Здесь на клеточном уровне он экстрагируется, участвуя в метаболических процессах. В результате венозная кровь, возвращающаяся к правому сердцу, обеднена кислородом, и, учитывая артериовенозную разницу сатурации, вычисляется индекс усвояемости кислорода (VО₂I):

VО₂I = СИ * Hb * 1,34 * (SaО₂ – SvО₂) /100 (мл/мин/м²)                  (3.6)

где: VО₂I – индекс усвояемости кислорода, СИ – сердечный индекс, Hb – гемоглобин крови, SaО₂ – сатурация артериальной крови, SvО₂ – сатурация смешанной венозной крови. Поскольку венозная кровь возвращается к правому сердцу двумя независимыми путями (верхняя и нижняя полая вена), то VО₂I вычисляется по сатурации кислорода в смешанной венозной крови (SvО₂), то есть после того, как произойдет смешивание венозной крови из обоих потоков. Образцы смешанной венозной крови могут забираться дискретно из легочной артерии через соответствующий канал катетера Сван-Ганца, или измеряться непрерывно с помощью специального датчика сатурации крови, размещенного на конце этого же катетера, проводимого в легочную артерию.

VО₂I, несомненно, представляет собой итоговую характеристику результата доставки кислорода. Но насколько важна информация о VО₂I в клинической практике? Рассмотрим особенности VО₂I:

Измерение VО₂I можно осуществить только инвазивно.

Вычислив этот показатель, его надо сравнить с соответствующей нормой (100 – 150 мл/мин/м²) и, таким образом, сделать заключение об адекватности или неадекватности состояния транспорта кислорода.

Поскольку VО₂I является общим показателем, он не может показывать адекватность и неадекватность усвояемости кислорода отдельными органами.

Самоуправляемое на тканевом уровне увеличение экстракции кислорода это последняя линия обороны в борьбе пациента за выживание. Экстракция кислорода увеличивается, когда гемодинамика и перфузия не обеспечивают адекватный DО₂I. Причиной этого могут быть гиповолемия и/или гипоинотропия и/или гипервазотония и/или гипохронотропия. На сегодняшний день не известно терапевтических мероприятий, которые позволили бы клиницисту повлиять на экстракцию кислорода.

В отличие от VО₂I, оценка и мониторирование DО₂I может осуществляться неинвазивно. Отсюда вытекает, что терапия, направленная на нормализацию DО₂I легче достижима, хорошо контролируется и более клинически значима, чем нормализация VО₂I. Увеличение DО₂I до нормального уровня в подавляющем большинстве случаев ликвидирует дефицит кислорода в органах. Исключение могут составить ткани и отдельные органы, потерявшие нормальную физиологическую способность усваивать кислород из крови.

Существует несколько направлений терапии с целью увеличения DО₂I:

Воздействие на гемодинамические регуляторы: