Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения - Генералов Василий - Страница 27

Гормональную и митохондриальную функции можно считать надсистемами для всего организма, так как их функциональная активность обеспечивает рутинную и слаженную работу органов и систем.

Митохондриальная дисфункция лежит в основе классических системных заболеваний, в том числе уже упомянутого неоднократно в книге метаболического синдрома. По данным ряда современных исследований, сахарный диабет и ожирение напрямую связаны с нарушением работы митохондрий. Накопление мутаций и повреждений митохондриальной ДНК, вследствие воспалительных процессов и повышенной выработки активных форм кислорода (АФК), которое за счет длительности патологических процессов не компенсируется антиоксидантными системами, приводит к системному гормональному и ферментному сбою. В свою очередь, накопление «ошибок» митохондриального генетического материала со временем усугубляет течение метаболического синдрома. Накопление таких ошибок не приводит к развитию онкологического процесса, как при накоплении мутаций генетического материала самой клетки, однако нарушает весь энергетический обмен в целом.

Таким образом, митохондриальная дисфункция и лежит в основе развития метаболического синдрома, и развивается вследствие него, замыкая порочный круг.

Следует отметить, что развитие митохондриальной дисфункции – это именно та точка невозврата, где из острого воспаления развивается хроническое, а из хронического – аутоиммунная патология, а следом – риски развития онкологического процесса и дегенерации.

Одним из механизмов поколенческой дегенерации в целом является накопление эпигенетических изменений, которые происходят из поколения в поколение. То есть те некие вредные факторы, которые начали развиваться и накапливаться у наших бабушек, процессы нарушения метилирования, метаболических синдромов, объем экзогенных интоксикантов, которые мы перечисляли в предыдущих главах, приводят к неизбежным эпигенетическим изменениям ДНК. Эпигенетические изменения отличаются от генетических тем, что структура собственной ДНК не меняется, но часть ее зон становятся неактивными. В следующем поколении к тем эпигенетическим изменениям, которые передала бабушка своему ребенку, добавляются новые изменения.

Интенсивность накопления эпигенетических и митохондриальных ошибок в наше время значительно нарастает за счет снижения компенсаторных возможностей, с одной стороны, и существенно возрастающей суммарной нагрузки – с другой. Критическое накопление митохондриальной и ассоциированной с ней гормональной патологии приводит к нарастанию количества бесплодных пар, невынашиванию, увеличению числа рождения детей ослабленных, маловесных, недоношенных, очень плохо адаптирующихся к условиям внешней среды, имеющих слабый потенциал, которого абсолютно недостаточно для того, чтобы выдерживать те стрессы, которые прабабушки и бабушки переносили без особых изменений, когда были детьми.

Согласно актуальным научным исследованиям, онкологические заболевания могут развиваться вследствие разных причин, как генетических, так и в результате длительного нарушения обмена веществ. Раковая клетка, как и здоровая клетка, имеет свои митохондрии, однако функциональная активность их значительно различается. Митохондрии онкологической клетки не направлены на создание энергетических соединений, процессы окисления и восстановления в них нарушены, в результате чего производится избыточное количество активных форм кислорода (АФК).

Не все активные формы кислорода являются абсолютным злом, в специализированных клетках иммунной системы именно они становятся действующим фактором против чужеродных агентов (например, в фагоцитах). Однако соматические клетки не приспособлены к дезактивации большого объема АФК, поэтому они неизбежно повреждаются, в том числе их ДНК, что приводит к изменению генетической информации и активации онкологического процесса. Таким образом, дисфункция работы митохондрий сама по себе может провоцировать развитие онкологического процесса. Мутированные дисфункциональные митохондрии подводят онкологическую клетку к изменению энергетического метаболизма, клетка уже не нуждается в постоянном получении кислорода, как обычная, она использует в качестве субстрата для получения энергии глюкозу напрямую в процессе анаэробного (то есть бескислородного) окисления. Так злокачественная клетка начинает иметь возможность не только выживать, но и размножаться в условиях гипоксии. Из вышесказанного следует два крайне важных вывода: митохондриальная функция должна обязательно учитываться в патогенезе и развитии злокачественных новообразований, и пациент с онкологическим процессом должен быть переведен на жесткий элиминационный рацион питания с исключением углеводной нагрузки и переводом организма на потребление кетонов в качестве основного источника энергии.

Накопление мутаций митохондриальной генетической информации ассоциировано не только с развитием тяжелых системных заболеваний, но и с развитием старения в целом. Дисфункциональность митохондриального пула неизбежно приводит к снижению работоспособности органов и систем, а накопление генетических мутаций – ассоциированно повышает риски развития онкопроцессов с возрастом.

С возрастом процессы катаболизма, то есть процессы распада, в том числе с целью получения энергии, в организме человека начинают превалировать над процессами синтеза (анаболизмом). Усиление и ускорение процессов распада происходит вследствие гормонального истощения (именно гормоны запускают процессы синтеза, поэтому в обиходе часть из них и называют «анаболиками»), на фоне хронического воспалительного процесса, а также в результате истощения в целом суммарного компенсаторного потенциала, который включает в себя антиоксидантные системы.

Отчасти на коррекции митохондриального статуса за счет восполнения антиоксидантов и достигается антивозрастной эффект многих модных в наше время капельниц и процедур. Однако слепое увеличение антиоксидантов с целью заглушить окислительные процессы в организме – это бесперспективный и даже небезопасный путь в антивозрастной терапии.

Коррекция митохондриального пула – сложная и комплексная задача, которая включает в себя как нивелирование «бракованных» митохондрий, так и стимуляцию регенерации функционально активных митохондрий, а не только и не столько восполнение дефицита кофакторов, витаминов и антиоксидантов, чем занимается современная нутрициология и превентивная медицина.

Согласно разработанной нами концепции восстановление должно проходить три обязательных этапа: антигенную разгрузку, детоксикацию и регенерацию, для которых митохондриальная и гормональная поддержка являются обязательными и постоянными составляющими.

Стоит отметить, что еще буквально десять лет назад нашим пациентам было достаточно введения элиминационного рациона питания и проведения антигенной разгрузки с небольшой поддержкой систем детоксикации для получения устойчивого положительного результата лечения. То есть наше лечение ранее могло действительно ограничиваться элиминацией «ненужного» организму, а дальше пациент выкарабкивался собственными силами и в помощи более не нуждался.

Современные же пациенты обладают крайне низким собственным регенеративным потенциалом, их базовое состояние следует определять как тотальный иммуномитохондриальный диатез. Их лечение не может ограничиваться элиминацией, оно должно включать в себя все составляющие «пирамиды здоровья» и обязательный регенеративный этап, который направлен не только на восстановление утраченных во время заболевания функций, но и на профилактику повторных регрессов.