Пирамида здоровья: гормоны, чекапы и контроль старения - Генералов Василий - Страница 7

Несмотря на семидесятилетнюю историю изучения, проблема своевременной диагностики и лечения аутоиммунного тиреоидита остается актуальной по сей день, и эта актуальность лишь возрастает из года в год.

В 2014 году в Российской Федерации был зарегистрирован почти миллион (если точнее – 913 829) детей до 14 лет с болезнями эндокринной системы, из них более четверти (256 533) страдали от патологии щитовидной железы. У подростков от 15 до 17 лет доля патологии щитовидной железы среди эндокринологических болезней возрастала уже до 49 %. Стоит отметить, что не то что аутоиммунная патология, даже классическая врожденная йодная недостаточность с развитием кретинизма (тяжелой умственной отсталости) остается проблемой. Так, на начало 20-х годов XXI века в Российской Федерации 4054 ребенка находятся на диспансерном учете по поводу этой тяжелой, но при этом при своевременной диагностике полностью предотвратимой патологии. А между тем сотни пациентов получают этот диагноз лишь в старшем подростковом возрасте. Сотни пациентов более десятилетия проходят безрезультатное лечение у неврологов и психиатров, имея патологию, решаемую дозированием препаратов йода.

С аутоиммунной патологией ситуация обстоит значительно сложнее. Актуальная заболеваемость аутоиммунным тиреоидиотом составляет 30–150 случаев на 100 тыс. человек в год; в целом распространенность АИТ среди населения разных стран колеблется от 0,1–1,2 % у детей до 6–11 % у женщин старше 60 лет[3]. По данным Энтони Уитмана[4], автора всемирно известного пособия по аутоиммунной патологии в эндокринологии, частота АИТ в популяции (клинически явные формы) составляет 1 %. В то же время субклинический тиреоидит и циркулирующие антитиреоидные антитела могут быть обнаружены у 10–15 % относительно здоровых лиц, находящихся в состоянии так называемого «субклинического гипотиреоза» с условно стабильным уровнем тиреоидных гормонов. Соотношение болеющих мужчин и женщин составляет 1:4–1:8[5].

Основная проблема ведения пациентов с АИТ заключается в том, что традиционным подходом предполагается начало лечения только при появлении клинической картины гипотиреоиза, ассоциированного с воспалительным и дегенеративным процессом в эндокринной железе. Причем титр, то есть количество аутоантител, не является в традиционном подходе обязательной составляющей ведения такого пациента. Таким образом, воспалительный процесс в железе продолжает развиваться, а пациент остается в неведении и лишенный медицинской помощи до тех пор, пока его состояние не станет критическим и он не будет нуждаться в тотальной заместительной терапии.

Клиническая картина, отображающая прогресс аутоиммунного процесса при АИТ, претерпевает стадийные изменения с практически обязательным исходом в гипотиреоз. Гипотиреоз различной степени выраженности диагностируется у 36,5 % больных с АИТ; практически у половины больных с помощью гормональных исследований и пробы с тиролиберином отмечен субклинический гипотиреоз, у 18,9 % – состояние эутиреоза и лишь у 4,1 % – гиперфункция щитовидной железы. Таким образом, среди пациентов с АИТ преобладают больные с субклиническими и манифестными формами гипотиреоза.

Наибольшее значение имеют системные проявления АИТ, которые нередко опережают клиническую картину самой по себе патологии щитовидной железы: кожные проявления, сухость, тусклость и замедление роста волос, повышенная утомляемость, непереносимость физических и психологических нагрузок, изменение веса, дисфункциональные проявления вегетативной нервной системы, мышечные и суставные боли и многие другие проявления.

Течение любого аутоиммунного процесса системно и приводит к вовлечению всех органов и систем с разницей только в органе-мишени, который повреждается быстрее остальных.

Митохондриальные изменения и гормональная дисфункция, развивающиеся на фоне хронического воспалительного процесса, – неотъемлемый фон для развития аутоиммунной патологии. Именно поэтому на купирование воспаления восполнение гормонального и митохондриального статуса должны быть направлены основные усилия врача. О тактике лечения системных заболеваний мы будем говорить во второй половине нашей книге.

Другой системой, часто вовлекающейся в воспалительный процесс, является желудочно-кишечный тракт. Развитие пищевых токсикоинфекций, кишечных инфекций переживал в жизни любой человек. Клинические проявления острого кишечного отравления – интоксикационный синдром, слабость, тошнота, рвота, диарея, боли в животе и повышение температуры. В лечении острого кишечного заболевания применяются противовоспалительные препараты, антибиотики, сорбенты. В периоде регенерации назначаются пробиотические средства, целью которых является восстановление нормального биоценоза кишечника, то есть баланса бактерий, участвующих в метаболических процессах в организме.

Давно изучено, как влияет нарушение работы кишечника на развитие аллергии, кожных заболеваний, которые чаще всего рассматриваются в рамках так называемой пищевой аллергии, поэтому были разработаны разнообразные тесты, указывающие на влияние ряда продуктов на иммунную систему человека.

Проявления такой пищевой аллергии – кожные высыпания, дерматит. Другим важным и относительно новым открытием было обнаружение взаимосвязи работы кишечника и мозга. Обнаружено, что ряд продуктов приводят к перевозбуждению, неусидчивости и иногда агрессии. Помимо того, продукты жизнедеятельности бактерий и грибов могут приводить к изменению поведения, быстрой утомляемости, немотивированному смеху или раздражительности. Нередко явная кишечная симптоматика при этом отсутствует.

В последние годы отмечено увеличение количества заболеваний кишечного тракта, у многих пациентов определяются диареи и запоры, а иногда их чередование, избыточное отхождение газов, бурление в животе. Нередко эта симптоматика оценивается пациентами и даже врачами как условная норма или последствия переедания или ферментативной недостаточности, так называемая функциональная диспепсия. Однако более углубленные исследования позволяют обнаружить у пациента наличие значительно более тяжелой патологии, воспалительного заболевания кишечника аутоиммунной этиологии.

У низкоресурсного организма в первую очередь снижается функциональность и эффективность всех систем детоксикации и защиты, потому что их поддержание требует большого количества энергии. Нарушение работы всех гистогематических барьеров, то есть барьеров между тканями и кровью, неизбежно ведет к повреждению органов-мишеней. Повреждение же некоторых барьерных органов, например кишечника, не ведет к одномоментному его повреждению, однако приводит к хронической системной интоксикации. В норме желудочно-кишечный тракт заселен огромным количеством представителей нормального и условно-патогенного микробиома, полностью контролируемого иммунной системой. Даже условно-патогенная флора в здоровом ресурсном организме соблюдает «правила» своего пребывания в кишечнике и не превышает допустимую популяцию. Нормальная же микрофлора выполняет ряд необходимых для организма функций, поддерживая процессы переваривания. Однако в стрессовом состоянии кровоток в кишечнике меняется, от чего орган пищеварения попадает в состояние ишемии, то есть недостатка кислорода. Недостаточность же корректного кровотока приводит и к уменьшению контроля иммунной системы.

В резком остром варианте, например в ответ на испуг или стресс, ишемия происходит резко и из-за дефицита кислорода и накопления углекислого газа происходит резкое усиление перистальтики и яркий позыв к дефекации. В простонародье такое явление называется медвежей болезнью, а в медицине такая ситуация рассматривается как один из механизмов развития так называемого синдрома раздраженного кишечника (СРК). На сегодняшний день от СРК страдают, по разным данным, от 10 до 20 % населения, что в совокупности может достигать миллиарда человек, и это количество неуклонно растет из года в год. Со временем течения синдрома его тесная связь с психоэмоциональным стрессом угасает и патологические процессы в кишечнике становятся изолированными, а на первое место выходит хронический воспалительный процесс, индуцируемый разрастанием условно-патогенной и патогенной флоры с развитием хронического дисбиоза, который, в свою очередь, начинает оказывать значимое влияние на метаболические процессы в организме.